El Síndrome de Hueso Hambriento en la Enfermedad Renal Crónica

• TITULO : El Síndrome de Hueso Hambriento en la Enfermedad Renal Crónica
• AUTOR : Crucelegui S, Rosa Diez G, Diehl M y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Síndrome de Hueso Hambriento Asociado al Hiperparatiroidismo Secundario en la Enfermedad Renal Crónica
• CITA : Actualizaciones en Osteología 10(1): 11-19, Ene 2014

 Introducción

Entre las causas del hipoparatiroidismo y el síndrome de hueso hambriento (SHH) que cursan frecuentemente con hipocalcemia están las cirugías de paratiroides y tiroides. En el hipoparatiroidismo se reduce la resorción ósea, la reabsorción tubular renal y la absorción intestinal de calcio. Si bien la hipocalcemia es generalmente transitoria, en algunos casos de hipoparatiroidismo posquirúrgico, es definitiva.

En el caso del hipoparatiroidismo posquirúrgico, el SHH puede caracterizase por la presencia de una hipocalcemia posoperatoria grave, prolongada y sintomática, o con requerimiento de un aporte importante de calcio, niveles de parathormona (PTH) normales o elevados.

Luego de la paratiroidectomía la resorción ósea inducida por la PTH disminuye, y persiste la actividad osteoblástica. Ese desequilibrio produce el aumento de la captación ósea de calcio, fósforo y magnesio al que conduce el SHH.

El SHH suele ser consecuencia de la paratiroidectomía realizada como tratamiento del hiperparatiroidismo (HPT) primario, el HPT secundario a enfermedad renal crónica o la tiroidectomía por hipertiroidismo.

Antes de la cirugía, el exceso de hormona paratiroidea se acompaña de aumento en la remodelación ósea. Se han observado los mismos síntomas en pacientes tratados con cinacalcet y en pacientes con metástasis osteoblásticas.

En el SHH el descenso de la calcemia es rápido. Puede acompañarse de síntomas graves como tetania y convulsiones, y también de hipofosfatemia e hipomagnesemia.

El objetivo de la revisión fue aportar la experiencia de los autores en el diagnóstico y tratamiento del SHH luego de la paratiroidectomía realizada en pacientes con enfermedad renal crónica e hiperparatiroidismo secundario grave.

 

Diagnóstico

Según su experiencia, los autores definen que se encuentran en presencia del SHH cuando el paciente presenta calcemia menor de 8.5 mg/dl, disminución de la fosfatemia en comparación con el valor basal o aumento de los requerimientos de calcio intravenoso y por vía oral. Según diferentes estudios, la incidencia varía entre 20% y 100%, según el punto de corte tomado para la calcemia (7.0 mg/dl u 8.5 mg/dl).

Los factores predictivos del SHH se relacionan con la magnitud del hiperparatiroidismo y la gravedad del compromiso óseo. Se han descripto como valores predictivos la edad menor o igual a 45 años, los niveles elevados de PTH y la elevación de la fosfatasa alcalina en forma previa a la cirugía, pruebas de resorción subperióstica y un mayor tamaño glandular. Los síntomas neuromusculares son las parestesias periorales y en extremidades, calambres, tetania, estridor laríngeo, convulsiones, deterioro del sensorio y coma. Los pacientes presentan también síntomas cardiovasculares como hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias y prolongación del intervalo QT en el ECG. Suelen estar presentes los signos de Chvostek y Trousseau.

El riesgo de la cirugía de paratiroides en los pacientes en diálisis por enfermedad renal crónica es alto. Según los resultados de otras investigaciones, se ha descripto muerte súbita en el 4.8% de los pacientes en el primer mes posterior a la cirugía.

 

Tratamiento

El primer requisito antes del tratamiento es identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar SHH. Los autores consideran como signos de alarma para tener en cuenta a fin de preparar al pacientes antes de la cirugía los valores de FA elevados o el compromiso óseo manifestado por resorción subperióstica y tumores pardos.

Si los niveles de calcemia y fosfatemia son adecuados, se recomienda administrar 1 a 2 μg de calcitriol posdiαlisis en las 3 sesiones previas a la cirugνa, además de que el paciente sea dializado el día anterior a la cirugía.

Existe controversia en relación con el tratamiento con bifosfonatos para disminuir el remodelado óseo y disminuir la demanda de calcio. Según la experiencia de los autores, se sugiere limitar su utilización a los pacientes con hipercalcemia que requiera tratamiento previo a la cirugía paratiroidea.

Mediante la colocación de una vía central en el quirófano puede evitarse la flebitis que con frecuencia se asocia a la administración de calcio en dosis elevadas por vía periférica. Al finalizar la cirugía se sugiere comenzar la infusión de gluconato de calcio preferentemente por vía central con bomba de infusión continua. La dosis se regulará según el valor de la calcemia de control, la magnitud de la disminución de la calcemia y la evolución clínica del paciente. Es importante respetar los tiempos de infusión para evitar el riesgo de disfunción cardíaca.

En la experiencia de los autores con frecuencia se requieren aportes de calcio de 0.5 a 2.0 mg/kg/h, si bien algunos pacientes con HPT secundario grave necesitaron dosis mayores. Un factor importante por considerar es la velocidad de descenso de la calcemia. El tratamiento se ajustará a cada caso particular.

El tratamiento con calcio y calcitriol por vía oral comienza cuando el paciente esté autorizado a reiniciar la ingesta. Según la evolución clínica y los resultados de los controles de laboratorio el aporte de calcio intravenoso se reduce paulatinamente hasta su suspensión para continuar con el tratamiento por vía oral.

Algunos pacientes podrían requerir suplementación de fosfato por presentar valores disminuidos de la fosfatemia, preferiblemente por vía oral o con una dieta rica en lácteos. La frecuencia de la hipomagnesemia es baja, pero cuando se detecta es necesario corregirla, pues podría causar una hipocalcemia refractaria por la disminución de la síntesis de PTH y la resistencia a su acción.

Es importante utilizar durante la diálisis un baño rico en calcio. En ocasiones debe aumentarse la frecuencia de las sesiones de diálisis en caso de sobrecarga de volumen. Es necesario realizar controles de laboratorio frecuentes durante el primer trimestre del posoperatorio, para adecuar el tratamiento, ya que existe una gran variación individual en el requerimiento de calcio y vitamina D.

La reducción de los fármacos administrados debe ser gradual. En casos de compromiso óseo grave, la necesidad de suplementos de calcio y vitamina D por SHH puede prolongarse durante meses o años. Es necesario un seguimiento intensivo e interdisciplinario en el posoperatorio inmediato y tardío para evitar complicaciones.

 

Conclusiones

El SHH, caracterizado por el descenso de la calcemia, la fosfatemia y el magnesio provocado por el aumento de la captación ósea, puede presentarse en el posoperatorio inmediato del HPT secundario a la enfermedad renal crónica. Se debe al descenso brusco de la hormona paratiroidea en la posparatiroidectomía y llega a poner en riesgo la vida del paciente.

Se observa un rápido descenso de la calcemia, que puede asociarse a manifestaciones clínicas como tetania y convulsiones. Los autores recomiendan la infusión intravenosa de calcio en el posoperatorio inmediato, aunque la calcemia tuviera valores normales, para prevenir la hipocalcemia sintomática.

Los factores predictivos del SHH tienen relación con la magnitud del hiperparatiroidismo y la gravedad del compromiso óseo previo, y predicen el requerimiento de calcio.

En relación con el tratamiento, se sugiere evaluar la tendencia y velocidad del descenso de la calcemia en las primeras horas posoperatorias. Es frecuente que se requieran dosis altas de calcio y calcitriol por tiempo prolongado. Los pacientes necesitan un seguimiento interdisciplinario cuidadoso en las etapas inmediata y tardía del posoperatorio para evitar complicaciones.

 

 

Especialidad: Bibliografía - Clínica Médica - Endocrinología - Nefrología