Revisión sobre Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico en Ancianos

• TITULO : Revisión sobre Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Subclínico en Ancianos
• AUTOR : Mooradian A
• TITULO ORIGINAL : Subclinical Hypothyroidism in the Elderly: To Treat or Not to Treat?
• CITA : American Journal of Therapeutics 18(6): 477-486, Nov 2011
• MICRO : Aún no existe consenso respecto de la necesidad de la terapia de reemplazo con hormona tiroidea en ancianos con hipotiroidismo subclínico o el nivel normal de referencia de tirotrofina en este grupo etario.

Introducción

La estructura y la función de la glándula tiroides sufren alteraciones con el envejecimiento. De hecho, no sólo ocurren modificaciones en la síntesis hormonal sino también en su acción. Si bien algunos de estos cambios pueden tener efectos favorables sobre la longevidad, otros pueden afectar la salud y la calidad de vida. Además, con la edad aumenta la prevalencia de afecciones autoinmunitarias de la glándula tiroides.

En los ancianos, el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo subclínico genera controversia. Por un lado, muchos de los signos y síntomas asociados con el hipotiroidismo pueden observarse en ancianos eutiroideos, como deterioro cognitivo, fatiga, constipación, pérdida de cabello y sequedad cutánea, entre otros. El perfil bioquímico del hipotiroidismo subclínico comprende niveles séricos normales de hormonas tiroideas, con incremento leve de tirotrofina (TSH) entre 4.5 a 10 mUI/l (valores normales entre 0.27 y 4.2 mUI/l). Una forma más grave de hipotiroidismo subclínico comprende ausencia de signos y síntomas con niveles de TSH mayores de 10 mUI/l. En esta reseña se analiza la epidemiología del hipotiroidismo subclínico, las potenciales ventajas del hipotiroidismo leve como la longevidad y el diagnóstico y tratamiento.

Prevalencia de hipotiroidismo subclínico

Entre 17.6% y 30% de los pacientes con insuficiencia tiroidea presentan hipotiroidismo subclínico como resultado de la escasa adhesión al tratamiento, interacciones medicamentosas con la absorción y metabolismo de la tiroxina o ausencia de control terapéutico. Otras causas de hipotiroidismo en los ancianos son la tiroiditis autoinmunitaria, fármacos como amiodarona, litio o interferón alfa, que producen déficit de hormona tiroidea, o consecuencia del tratamiento del hipertiroidismo.

En ancianos con TSH elevada, la prevalencia de anticuerpos antitiroideos es de 40% a 70%. No obstante, sólo una minoría de ancianos que presentan anticuerpos antitiroideos tiene elevación de los niveles de TSH.

De acuerdo con los resultados de los estudios epidemiológicos disponibles, la prevalencia de disfunción tiroidea leve es superior con el aumento de la edad.

La suplementación con yodo en una población puede aumentar la incidencia de déficit de hormona tiroidea. De hecho, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico es más frecuente en los lugares en los que el consumo de yodo es abundante, en comparación con zonas de deficiencia de yodo, con porcentajes de 23.9% frente a 4.2%, respectivamente. El consumo elevado de yodo puede desencadenar y exacerbar la tiroiditis autoinmunitaria y esto puede incrementar la probabilidad de hipotiroidismo franco.

Morbimortalidad del hipotiroidismo subclínico

Los ancianos con hipotiroidismo suelen presentar menor número de signos y síntomas clásicos de hipotiroidismo. Por ejemplo, en un estudio en el que se comparó la presentación clínica del hipotiroidismo entre pacientes ancianos y jóvenes, los cuatro signos clásicos del hipotiroidismo, es decir la intolerancia al frío, las parestesias, el aumento de peso y los calambres, tuvieron lugar en forma menos frecuente en los ancianos. Los hallazgos clínicos más frecuentes en los sujetos añosos fueron fatiga y debilidad, que se consideran inespecíficos.

El hipotiroidismo subclínico se asocia con alteraciones bioquímicas y clínicas que incrementan el riesgo cardiovascular. Con respecto al perfil lipídico, suelen observarse niveles elevados de colesterol total y colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad. Los efectos a nivel cardíaco comprenden retraso en el tiempo de relajación del ventrículo izquierdo (VI), disfunción sistólica del VI con el ejercicio, incremento de la rigidez arterial, alteración de parámetros de la coagulación y de la función endotelial y mayor riesgo de fibrilación auricular transitoria luego de la cirugía de derivación coronaria.

Las alteraciones neuromusculares pueden ser más frecuentes en el hipotiroidismo subclínico. Tanto la memoria espacial como la verbal pueden verse afectadas en el hipotiroidismo subclínico. Por otro lado, el déficit cognitivo se revierte luego del reemplazo con tiroxina. Sin embargo, en las personas mayores de 60 años con niveles de TSH inferiores a 10 mUI/l la función cognitiva no parece estar afectada de forma significativa. Además, el hipotiroidismo subclínico es un factor de riesgo de depresión en individuos mayores de 60 años.

Por otra parte, el hipotiroidismo subclínico parece asociarse con incremento de la mortalidad por todas las causas, de acuerdo con lo que muestran algunos estudios. Esto parece asociarse con la presencia de comorbilidades.

Si bien el hipotiroidismo subclínico se relaciona con morbimortalidad significativa, los efectos de la terapia de reemplazo dependen de la edad y pueden no siempre asociarse con longevidad en grupos de pacientes de mayor edad.

Longevidad e hipotiroidismo subclínico

Un metanálisis de 15 estudios observacionales mostró un incremento de la prevalencia y de la incidencia de mortalidad cardiovascular en menores de 65 años con hipotiroidismo subclínico, mientras que en mayores de 85 años con elevación leve de TSH el riesgo fue menor. El hipotiroidismo subclínico leve puede conferir ventajas en la supervivencia de los ancianos. No se conocen los mecanismos subyacentes del efecto protector del hipotiroidismo leve en las personas añosas. No obstante, los efectos podrían relacionarse con la disminución de la tasa metabólica y el tono adrenérgico, junto con una menor carga oxidativa. Una menor tasa metabólica se relaciona con incremento de la supervivencia en varias especies. La restricción calórica es la única intervención que se ha asociado con mayor longevidad y esto puede en parte resultar de la menor tasa metabólica secundaria a la disminución de la función tiroidea.

Diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo subclínico

El diagnóstico de la insuficiencia tiroidea puede pasar inadvertido durante años en los ancianos, dado que muchas características clínicas del hipotiroidismo suelen atribuirse a los efectos del envejecimiento.

Actualmente, sin embargo, existe controversia respecto de la necesidad del rastreo de enfermedad tiroidea. El Grupo de Trabajo de Servicios de Prevención de los Estados Unidos (US Preventive Services Task Force) concluyó que las pruebas para recomendar el rastreo de rutina de enfermedad tiroidea en adultos son insuficientes. Sin embargo, para determinar la frecuencia del rastreo, puede ser útil considerar factores de riesgo para enfermedad tiroidea, como presencia de otras enfermedades autoinmunitarias o antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. Otros factores de riesgo de hipotiroidismo en los ancianos incluyen la radiación a nivel de la cabeza o cuello y el uso de fármacos como amiodarona y litio.

La determinación más efectiva para detectar disfunción tiroidea es el nivel sérico de TSH. Si éste es normal, no suelen requerirse más estudios. Sin embargo, podría soslayarse el diagnóstico de hipotiroidismo secundario. En estos pacientes, el nivel sérico de TSH puede ser normal o subnormal y los niveles de T4 libre son bajos. Esto es frecuente en los mayores de 85 años. Por tanto, en este grupo etario se sugiere realizar ambas determinaciones.

Aún no se ha determinado la relevancia clínica de adoptar valores de TSH ajustados a la edad. En el estudio NHANES III se observaron niveles más elevados de TSH en los grupos de mayor edad. Por ejemplo, para la población libre de enfermedad, el nivel superior de TSH en el grupo más joven comenzaba en 4 mUI/l y aumentaba a 9.36 mUI/l en los mayores de 80 años. Niveles de TSH mayores de 10 mUI/l son diagnósticos de insuficiencia tiroidea primaria. No obstante, pueden observarse valores anormales de TSH en caso de enfermedad aguda o exposición a ciertos fármacos, especialmente los agentes yodados. Si no se identifican síntomas clínicos, este perfil bioquímico corresponde a una forma grave de hipotiroidismo subclínico. Si el nivel de T4 libre es normal y el de TSH es menor de 10 mUI/l, el diagnóstico es hipotiroidismo subclínico leve. En este último caso, la presencia de anticuerpos antiperoxidasa será de utilidad para decidir si iniciar tratamiento con hormona tiroidea o adoptar una conducta expectante. La disfunción hipotálamo-hipofisaria o el consumo de triiodotironina se presume cuando disminuye el nivel de TSH y el nivel de T4 libre es bajo. Si el nivel de TSH es bajo pero el de T4 libre es alto, se diagnostica hipertiroidismo. En cambio, ante TSH alta y T4 libre normal, si el nivel de T3 libre está elevado, el diagnóstico corresponde a tirotoxicosis por T3, y si el nivel de T3 es normal, puede deberse a hipertirodismo subclínico leve o alteración del punto de ajuste hipofisario.

Tampoco existe consenso respecto del efecto de la terapia de reemplazo hormonal en pacientes con hipotiroidismo subclínico. A pesar de los beneficios potenciales de dicho tratamiento, un reciente metanálisis de 14 estudios clínicos aleatorizados mostró que la terapia con levotiroxina para el hipotiroidismo subclínico no mejora la supervivencia ni disminuye la morbilidad cardiovascular y no mejora significativamente la calidad de vida.

Actualmente, se recomienda iniciar el tratamiento si el nivel de TSH es mayor de 10 mUI/l pero también puede considerarse con valores de entre 5 y 10 mUI/l en presencia de anticuerpos antitiroideos o de síntomas. Las dosis de inicio no deben superar los 25 µg diarios y deben incrementarse lentamente para evitar complicaciones cardíacas como consecuencia del incremento de la demanda miocárdica de oxígeno. La dosis de mantenimiento en ancianos es menor debido a la reducción de la tasa de depuración de la hormona tiroidea.

Por último, el autor señala que resulta razonable considerar niveles de TSH entre 4 y 6 mUI/l como objetivo para la terapia de reemplazo con tiroxina en los mayores de 70 mUI/l. Agrega que el tratamiento probablemente deba evitarse en los individuos mayores de 85 años con niveles de TSH entre 4.5 y 10 mUI/l.

Conclusiones

El metabolismo de la hormona tiroidea se modifica con la edad, así como también lo hace la respuesta a la hormona tiroidea. Estos cambios dificultan el diagnóstico de disfunción tiroidea en los ancianos. Existen consecuencias adversas tanto en caso de tratamiento en menos como en más de la enfermedad tiroidea, especialmente en pacientes con comorbilidades como deterioro cognitivo, síndromes coronarios, disfunción sistólica, fibrilación auricular y enfermedad ósea metabólica. El autor concluye que son necesarios más estudios para aclarar la necesidad de la terapia de reemplazo en ancianos y determinar el nivel normal de referencia de TSH en este grupo etario.

Especialidad: Bibliografía - Geriatría