Actualización sobre Hirsutismo

• AUTOR : Kalu E, Gilling-Smith C
• TITULO ORIGINAL : Hirsutism
• CITA : Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine 18(5):115-119, May 2008
• MICRO : El hirsutismo afecta al 5% al 15% de las mujeres; representa la transformación del vello en pelo terminal, principalmente por estimulación androgénica, e implica la aparición de pelo grueso terminal en el cuerpo y rostro. Se revisan su etiología, patogenia, diagnóstico y opciones terapéuticas.

Introducción

El hirsutismo es la presencia de cabello terminal con un patrón y una secuencia similares a los de los varones pospuberales normales. El cabello humano se divide en tres tipos: el lanugo, que se presenta en los fetos y se mantiene entre 1 y 4 meses luego del nacimiento; el vello, que es suave, fino y no pigmentado y cubre las áreas aparentemente libres de pelo del cuerpo; y el terminal, más largo, pigmentado y grueso, que se encuentra en cejas, pestañas, cuero cabelludo, regiones axilar y púbica en ambos sexos, aunque en el hombre puede extenderse a todo el cuerpo y rostro.

El hirsutismo representa la transformación del vello en pelo terminal, principalmente por estimulación androgénica, e implica la aparición de pelo grueso terminal en el cuerpo y rostro; afecta entre el 5 y el 15% de las mujeres y se asocia con importante morbilidad psicosocial.

Patogénesis

En la mayoría de los casos, el hirsutismo es secundario a un exceso de andrógenos, que determina el aumento de la tasa de crecimiento capilar y la transformación de vello en pelo terminal en zonas sensibles a los andrógenos. Las áreas cutáneas se dividen en tres tipos, de acuerdo con su sensibilidad a los andrógenos: no sexuales, ambisexuales y sexuales. Las áreas no sexuales corresponden a aquellas relativamente independientes del efecto de los andrógenos, como cejas, pestañas y las regiones lateral y occipital del cuero cabelludo. Las áreas ambisexuales incluyen las axilas y el pubis inferior, bastante sensibles a los andrógenos. Presentan cabello terminal, incluso en presencia de concentraciones pequeñas de andrógenos. Las áreas sexuales sólo responden a elevadas concentraciones de andrógenos e incluyen la cara, el pecho, el abdomen inferior, la parte inferior de la espalda, los muslos, los brazos y el triángulo pélvico superior. En estos sitios, los hombres presentan cabello terminal; cuando las mujeres lo presentan, se trata de hirsutismo.

En el folículo piloso, la 5-alfa reductasa convierte la testosterona en un compuesto más potente, la dihidrotestosterona; ambos estimulan la papila para producir pelo terminal en las áreas donde había vello. Al comienzo, este proceso es reversible, pero una vez que se completa la terminalización del pelo, se torna irreversible.

El hirsutismo suele desencadenarse en presencia de hiperandogrogenismo. Existe un fuerte componente familiar en estos cuadros, probablemente debido a que los síndromes endocrinos involucrados, como el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), tienen carga genética.

Etiología

Existen causas no androgénicas, que son relativamente raras, e incluyen el hirsutismo secundario a irritación crónica cutánea y a acromegalia, así como a los efectos iatrogénicos de determinadas drogas (danazol, metoclopramida, alfa-metildopa, reserpina, fenotiazinas y varias hormonas).

El hirsutismo por hiperandrogenismo incluye varias alteraciones endocrinológicas. El SOP es la causa más común, que afecta casi al 70% al 80% de las mujeres con hirsutismo. En estos casos, el ovario es el principal generador de andrógenos. Se asocia con obesidad e hiperinsulinemia; el aumento de insulina, además, incrementa la producción de hormona luteinizante (LH), que estimula la síntesis de andrógenos en el ovario, reduce la producción de globulina transportadora de esteroides sexuales, que aumenta el nivel de andrógenos libres, y estimula el crecimiento de los folículos pilosos. Además, la obesidad también incrementa el nivel de andrógenos libres, lo que conduce al hirsutismo.

La acantosis nigricans se caracteriza por una marcada resistencia a la insulina y representa entre el 1% y 3% de los casos de hiperandrogenismo. El estímulo de la insulina sobre el ovario puede llevar al hiperandrogenismo grave, con virilización.

Por otra parte, la hiperplasia suprarrenal congénita de comienzo tardío se observa entre el 1% y el 5% de las mujeres con hiperandrogenismo; se suele detectar y tratar en la pubertad, cuando se presenta el hirsutismo.

El síndrome de Cushing, por exceso de secreción de cortisol, puede conducir al hirsutismo y la virilización femenina. Puede deberse al exceso de síntesis hipofisaria de ACTH, a producción tumoral ectópica, secreción autónoma adrenal y, en casos raros, a tumores ováricos. Las pacientes presentan hirsutismo, amenorrea y acné; si los síntomas son muy graves y de comienzo muy rápido, debe sospecharse la etiología tumoral.

El hirsutismo idiopático se presenta en mujeres con ciclos ovulatorios y niveles normales de andrógenos. Representa entre el 5% y 15% de los casos de hirsutismo. Aunque no se conoce exactamente el mecanismo de producción de este cuadro, podría involucrar mayor actividad de la 5-alfa reductasa, polimorfismos en los receptores androgénicos y alteración en el metabolismo de los andrógenos.

Diagnóstico

Se debe realizar un interrogatorio completo, que incluye el comienzo y la progresión del hirsutismo, la historia menstrual y reproductiva, los antecedentes de pérdida de cabello o de acné, los cambios en el tamaño de las extremidades, la cabeza, el contorno facial o el peso, los antecedentes familiares de procesos similares y de diabetes. Se deben consignar causas ambientales de irritación o hiperemia cutánea y el uso de drogas que estimulen el crecimiento piloso.

Debe realizarse la evaluación de la gravedad del hirsutismo según la escala de Ferriman-Gallway: un puntaje > 8 es diagnóstico. También es necesario descartar la presencia de clitoromegalia, masas ováricas o abdominales.

Para el diagnostico de laboratorio, se deben medir los niveles plasmáticos de testosterona libre y 17-hidroxiprogesterona. Sin embargo, los niveles de testosterona libre tienen escaso valor diagnóstico ante el hirsutismo franco y poseen baja predictibilidad para los tumores adrenales u ováricos. En el caso de la hiperplasia suprarrenal congénita, se establece el diagnóstico con una prueba corta de estimulación con ACTH; en las mujeres con ciclos irregulares se debe evaluar la función tiroidea y los trastornos de la prolactina, y descartar la disfunción ovárica por estimación de la fase lútea en mujeres con ciclos regulares.

Tratamiento

Debe combinar diversos enfoques. Por un lado, encarar los aspectos psicológicos, explicar las posibilidades de tratamiento y plantear objetivos realistas, para que las pacientes puedan apreciar mejoras sutiles. Se debe tratar la obesidad, ya que el descenso de peso se asocia con disminución de los niveles de insulina, de la producción ovárica de andrógenos y de la conversión periférica de androstenediona a testosterona.

El objetivo del tratamiento consiste en reducir el tiempo empleado en la remoción del exceso de vello. Ciertas medidas a nivel cosmético, como el afeitado o la depilación, contribuyen al bienestar de las pacientes. Se obtienen buenos resultados con una combinación de electrolisis y termólisis; con los tratamientos repetidos, se obtiene una pérdida permanente del 15% al 50% del pelo. La remoción capilar con láser es eficaz y segura, pero como se basa en la absorción de las ondas por la melanina, los mejores resultados se obtienen en pacientes de pelo oscuro.

La supresión de la síntesis de andrógenos se suele llevar a cabo por supresión de la LH, que se consigue con anticonceptivos que combinan estrógenos y progestágenos. Además, inhiben la actividad de la 5-alfa reductasa en piel, con la consiguiente mejoría del hirsutismo. Con los preparados que contienen desogestrel, gestodeno o norgestimato se obtiene mayor descenso de los niveles de testosterona, pero no guardan relación con la respuesta clínica. Si los anticonceptivos se encuentran contraindicados se puede recurrir al acetato de medroxiprogesterona. Se administra en dosis de 10 a 20 mg/día por vía oral o 150 mg cada 3 meses, por vía intramuscular; se consigue la supresión de la LH, con resultados clínicos similares a los de los anticonceptivos orales. Puede producir trastornos menstruales y síndrome premenstrual. La disminución del crecimiento capilar puede no notarse hasta después de 6 meses de tratamiento hormonal constante. Como la medicación afecta el crecimiento del pelo nuevo, pero el anterior sigue con su ciclo, se recomienda combinar la terapia hormonal con depilación láser o electrolisis. El efecto supresor de la testosterona se mantiene por un período de 6 a 24 meses después de suspender el tratamiento; posteriormente, reaparece el hirsutismo.

En pacientes con obesidad e hiperandrogenismo con SOP, se pueden emplear 850 mg/día de metformina.

En casos de hiperandrogenismo muy grave se pueden utilizar los agonistas de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH), aunque su uso puede estar limitado por los costos y los efectos adversos. Estos agentes deben administrarse por no menos de 3 meses para alcanzar una adecuada supresión del eje y, generalmente, se asocian con anticonceptivos orales o bloqueantes de los receptores androgénicos; muchas veces es necesario aportar suplementos estrogénicos para mejorar los síntomas de la hipoestrogenemia. Otro recurso es el acetato de ciproterona (ACP) que, aunque tiene una acción similar a los GnRH, induce remisiones más cortas. Este agente no sólo inhibe la secreción de gonadotrofinas sino que bloquea los receptores androgénicos periféricos. Existen anticonceptivos eficaces para tratar el hirsutismo que combinan estradiol y ACP, aunque pueden producir insuficiencia suprarrenal y pérdida de la libido.

La espironolactona es un antagonista de la aldosterona que permite controlar el hirsutismo por inhibición de la síntesis de andrógenos ováricos y adrenales, compite por los receptores androgénicos en el folículo piloso e inhibe la actividad de la 5-alfa reductasa. Su efecto depende de la dosis; la más eficaz es la de 200 mg/día y la respuesta no se aprecia hasta los 6 meses de tratamiento. Las mujeres deben emplear otro método anticonceptivo, ya que pueden seguir ovulando; esta asociación puede incrementar la eficacia clínica. Requiere el control de la presión arterial, la función renal y los niveles de electrolitos séricos.

La flutamida es un antiandrógeno que actúa directamente sobre el crecimiento capilar, pero es hepatotóxico. Deben emplearse dosis bajas (250 mg/día) y evaluar la función hepática.

El finasteride inhibe la actividad de la 5-alfa reductasa; en dosis de 5 mg/día permite el control del hirsutismo, sin efectos adversos, aunque se debe evitar el embarazo, ya que induce la feminización de los fetos masculinos.

La eflornitina es un modificador biológico del crecimiento capilar, que se emplea en forma local, como crema facial al 13.9%, con dos aplicaciones diarias. Se aprecian resultados en algunas semanas y su efecto se extiende hasta 8 semanas después de su suspensión. Su asociación con la depilación láser mejora significativamente los resultados de esta última.

Conclusión

El hirsutismo es un trastorno endocrino y a nivel cosmético que conlleva gran morbilidad psicológica; su causa suele ser el hiperandrogenismo, en tanto que la más frecuente es el SOP. Es fundamental una evaluación exhaustiva para alcanzar el diagnóstico etiológico. Respecto del tratamiento, debe combinar el enfoque psicológico, el cosmético, las modificaciones en el estilo de vida y diversos fármacos para controlar el crecimiento del pelo. Los tratamientos se deben plantear a largo plazo, ya que el hirsutismo suele reaparecer luego de la suspensión.

Especialidad: Bibliografía - Ginecología