Revisión sobre las Cardiomiopatías Asociadas con el Alcohol y la Cocaína

• AUTOR : Awtry E, Philippides G
• TITULO ORIGINAL : Alcoholic and Cocaine-Associated Cardiomyopathies
• CITA : Progress in Cardiovascular Diseases 52(4):289-299, Ene 2010
• MICRO : El abuso del alcohol y de la cocaína puede producir miocardiopatía, entre otras tantas complicaciones. Por tal motivo, este trabajo realiza una revisión completa sobre esta entidad provocada por dos etiologías diferentes.

Introducción

El abuso del alcohol o de la cocaína se asocia con una variedad de complicaciones cardiovasculares, en tanto que el incremento de la prevalencia del consumo de estos tóxicos en las sociedades desarrolladas produce una carga significativa sobre la enfermedad cardiovascular. En este trabajo, los autores se limitan a revisar los efectos de dichos agentes sobre la disfunción miocárdica, la miocardiopatía y la insuficiencia cardíaca.

Miocardiopatía alcohólica

Varios estudios demostraron que las personas que consumían alcohol en cantidades moderadas fueron menos propensas a presentar enfermedad coronaria (EC) a diferencia de los abstemios. Además, el consumo moderado de alcohol, comparado con la abstinencia, se asocia con una reducción en la mortalidad en las personas sanas y en aquellas con EC, diabetes e hipertensión. Sin embargo, un consumo mayor se asocia con un incremento del riesgo de EC y mayor mortalidad.

Los autores definen el alcoholismo moderado como el consumo de 1 a 2 medidas (12-14 g de alcohol) por día en los hombres y 1 medida por día en las mujeres. Cantidades superiores a las mencionadas son consideradas como consumo excesivo, mientras que las borracheras se definen como el consumo de más de 4 medidas en hombres y de más 3 en las mujeres en un período de 2 horas.

El alcoholismo leve a moderado no se asoció con el desarrollo de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía. De hecho, muchos estudios, como el Framingham, lo consideran beneficioso. Así, los autores consideran que el consumo moderado de alcohol podría tener este efecto sobre el riesgo de presentar insuficiencia cardíaca, el cual podría estar mediado por la reducción del riesgo de EC.

Es difícil establecer una relación causal absoluta entre el consumo excesivo de alcohol y la insuficiencia cardíaca, aunque la mayoría de la información apoya dicha asociación. Además, el consumo excesivo se observó en el 40% de los pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática (CMDI) y los pacientes con CMDI son significativamente más propensos a ser consumidores excesivos de alcohol que los pacientes sin miocardiopatía.

La disfunción ventricular asintomática es relativamente frecuente en los consumidores excesivos de alcohol, mientras que la prevalencia de miocardiopatía alcohólica (CMA) sintomática es del 1% al 2% en dicha población.

Se desconoce la cantidad de alcohol y la duración del consumo necesarias para desarrollar CMA. En general, los pacientes alcohólicos con disfunción ventricular asintomática consumieron diariamente más de 90 g de alcohol en los 5 años previos. Aquellos con insuficiencia cardíaca sintomática y CMA parecerían consumido durante más tiempo. Los investigadores afirman que es probable que exista un estadio preclínico de CMA prolongado antes de la aparición de la insuficiencia cardíaca. Durante ese período los pacientes permanecen asintomáticos a pesar de tener anormalidades de la función ventricular en la ecocardiografía. Ciertos estudios sugieren que las mujeres son más sensibles a los efectos tóxicos del alcohol a nivel miocárdico.

Fisiopatología de la CMA

Los autores desconocen el mecanismo por el cual el alcohol provoca daño miocárdico, aunque creen que éste es multifactorial. El consumo agudo de cantidades moderadas de alcohol afecta la contractilidad miocárdica, por lo que consideran que el alcohol propiamente dicho, o su metabolito, es un depresor miocárdico directo. El metabolismo no oxidativo del alcohol produce ésteres etílicos de ácidos grasos, los cuales generan la disfunción mitocondrial al desacoplar la fosforilación oxidativa.

El alcohol es oxidado a nivel hepático por la enzima alcohol deshidrogenasa para producir un metabolito tóxico, el acetaldehído. Este último podría afectar el acople excitatorio-contráctil y, por lo tanto, deprimir la función ventricular.

Otros autores también propusieron que la activación del sistema renina-angiotensina sería un posible contribuyente a la aparición de CMA. Además, los polimorfismos del gen de la enzima convertidora de angiotensina otorgarían cierta vulnerabilidad genética a la CMA. Otros factores que también contribuirían al desarrollo de CMA son los déficit de vitaminas y oligoelementos.

Presentación, diagnóstico y pronóstico

Las características clínicas de los pacientes con CMA son similares a las de otros pacientes con miocardiopatía dilatada, aunque los sujetos con CMA son comúnmente varones y fumadores. Los investigadores destacan que la determinación de insuficiencia cardíaca derecha puede ser difícil en presencia de cirrosis.

Si bien ciertas alteraciones de los análisis clínicos pueden sugerir el abuso de alcohol, no existe una prueba diagnóstica que diferencie la CMA de otras formas de CMDI y los parámetros ecocardiográficos y hemodinámicos son similares en ambas poblaciones. Por tal motivo, el diagnóstico se presume sobre la base del antecedente de consumo de alcohol de larga data en ausencia de otra causa identificable de miocardiopatía.

A nivel ecocardiográfico la CMA se caracteriza por presentar dilatación biventricular, aumento de la masa del ventrículo izquierdo (VI), espesor parietal del VI normal o reducido y disfunción ventricular, aunque la presencia de estas anormalidades es dependiente del estadio clínico y de la gravedad de la enfermedad. El aumento del espesor de la pared ventricular sin dilatación de la cavidad junto con anormalidades de la función diastólica en un paciente alcohólico de larga evolución podría corresponder a la etapa preclínica de la CMA.

Los resultados sobre el pronóstico más benigno de la CMA, en comparación con otras miocardiopatías dilatadas no isquémicas, son controvertidos.

Tratamiento

En general, los autores consideran que el tratamiento es similar a otras formas de miocardiopatía dilatada no isquémica. Así, se utilizan betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina, diuréticos y digoxina. Además, estos pacientes tienen malos hábitos dietarios, por lo que se deben corregir las deficiencias nutricionales y electrolíticas.

No obstante, un aspecto esencial del tratamiento de la CMA es la disminución del consumo de alcohol. Los primeros estudios plantean que la disfunción ventricular y la mortalidad mejoran tras la suspensión del consumo del tóxico.

Miocardiopatía por cocaína

El amplio uso de esta potente droga ilícita produce una serie de complicaciones cardiovasculares como dolor precordial, isquemia miocárdica, infarto de miocardio, arritmias potencialmente mortales, disección aórtica y accidente cerebrovascular. Se desconoce la incidencia exacta de miocardiopatía por cocaína y es probable que esté subnotificada.

Los autores desconocen el mecanismo exacto por el cual el abuso de cocaína causa miocardiopatía, además, tampoco se conoce la cantidad y la duración necesarias para desarrollarlo.

El consumo de cocaína estimula la hiperagregabilidad plaquetaria y aumenta la síntesis de tromboxano, frecuentemente en el contexto de vasoespasmo. Dichos efectos fisiológicos promueven la trombosis intracoronaria y los eventos isquémicos. Ciertos hallazgos probaron que la disfunción miocárdica puede suceder a lesiones isquémicas transitorias, tal vez secundarias a vasoespasmo o a trombosis coronaria espontánea.

La cocaína podría amplificar la liberación de catecolaminas tanto del sistema nervioso central como de la médula suprarrenal, lo que lo transforma en un potente agente simpaticomimético. La estimulación de los adrenorreceptores beta a nivel miocárdico es cronotrópica e inotrópica positiva, mientras que la estimulación de los adrenorreceptores alfa en las coronarias y las arterias periféricas produce aumento de la resistencia, reducción del flujo, aumento de la presión e incremento del estrés parietal miocárdico.

Los estudios anatomopatológicos revelaron necrosis en el corazón de los pacientes con miocardiopatía por cocaína y en aquellos con feocromocitoma. Por lo tanto, la estimulación crónica con catecolaminas podría participar en la miocardiopatía por cocaína.

Además, el flujo de calcio aumentado crónicamente secundario a la estimulación de los adrenorreceptores beta es capaz de alterar la respuesta de los miofilamentos y deprimir la función ventricular izquierda.

Presentación/diagnóstico

Las características clínicas de los pacientes con miocardiopatía por cocaína son similares a las de aquellos con otras formas de miocardiopatía dilatada. Los autores destacan que la mayoría de los pacientes son jóvenes (38-44 años), hombres (87%) y son fumadores activos (84-91%).

La sintomatología de la insuficiencia cardíaca, por lo general, se presenta sin un pródromo prolongado. Los sujetos que consumen cocaína comúnmente refieren disnea, diaforesis, ansiedad, palpitaciones, mareos y náuseas. Los investigadores destacan que es esencial establecer el antecedente de consumo de cocaína para confirmar el diagnóstico y orientar el tratamiento.

Los hallazgos del examen físico suelen ser similares a los de otras presentaciones de la insuficiencia cardíaca, aunque con algunas excepciones. La primera es que esta miocardiopatía se presenta de forma más aguda y los signos de insuficiencia cardíaca crónica son menos frecuentes. Luego, estos pacientes también presentan síntomas secundarios a un incremento del tono adrenérgico. La taquicardia ventricular no es infrecuente. Por último, los sujetos que abusan de la cocaína también presentan signos evidentes del abuso de drogas.

En los análisis de laboratorio, si bien estos pacientes no muestran diferencias significativas con otros casos de insuficiencia cardíaca, es necesario determinar la presencia de cocaína o sus metabolitos en la orina.

A nivel electrocardiográfico, la taquicardia sinusal es la anormalidad más frecuente. También es frecuente hallar repolarización temprana.

A nivel ecocardiográfico, estos pacientes tienen un mayor índice de masa ventricular en comparación con los que no consumen cocaína y son más propensos a tener un mayor espesor de la pared posterior. Sin embargo, es difícil distinguir la miocardiopatía por cocaína de otras miocardiopatías.

Tratamiento en la etapa aguda

No existen estudios aleatorizados y controlados con placebo para mejorar el pronóstico de los pacientes con miocardiopatía por cocaína. Así, estos pacientes deben ser tratados de manera similar a otras formas de insuficiencia cardíaca.

Los sujetos con miocardiopatía por cocaína que presenten hipertensión deben ser tratados con benzodiazepinas, a diferencia de los que no consumieron esta droga. Esto se debe a que las manifestaciones cardiovasculares se manifiestan cuando el sistema nervioso central está activo. Este tipo de paciente debe ser tratado con benzodiazepinas intravenosas para calmar la ansiedad y, de esta forma, se controlará la hipertensión y la taquicardia.

Los betabloqueantes no deben administrarse en la etapa aguda del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca secundaria al abuso de cocaína. Al bloquear los adrenorreceptores beta, los adrenorreceptores alfa quedan expuestos, lo que provocaría vasoconstricción coronaria, aumento de la presión arterial e incremento del estrés parietal a nivel del ventrículo izquierdo. Si bien el carvedilol parecería una droga atractiva, todavía no fue evaluado en los pacientes con miocardiopatía por cocaína.

Tratamiento a largo plazo

El cese absoluto del consumo de cocaína debería ser el objetivo primario en estos pacientes. Al no utilizarla, los parámetros cardíacos mejorarían francamente. Además, deben utilizarse todas las estrategias disponibles para lograr dicha meta. No obstante, también es altamente recomendada la consulta con un cardiólogo durante la internación para guiar el tratamiento en el corto plazo, planear una estrategia diagnóstica y elaborar un tratamiento al alta.

La única excepción en el tratamiento crónico de la insuficiencia cardíaca en los pacientes con miocardiopatía por cocaína en comparación con el tratamiento estándar son los betabloqueantes. Estos no deben ser indicados de rutina ya que estos pacientes tienen una alta tasa de reincidencia en el consumo. Por lo tanto, los autores adhieren a lo recomendado por la American Heart Association, la cual considera que esta decisión debe ser individualizada de acuerdo con el riesgo-beneficio y la educación sobre los potenciales riesgos que el paciente puede presentar.

Por último, los investigadores recomiendan repetir las pruebas no invasivas varios meses después del alta para evaluar la respuesta de la función ventricular izquierda al tratamiento médico y al cese del consumo.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología