Bases Fisiopatológicas del Diagnóstico y el Tratamiento de la Hipotensión Ortostática

• AUTOR: Robertson D
• TITULO ORIGINAL: The Pathophysiology and Diagnosis of Orthostatic Hypotension
• CITA: Clinical Autonomic Research 18(1):2-7, Mar 2008
• MICRO: La hipotensión ortostática parece obedecer a alteraciones del sistema nervioso autónomo, con cambios en los mecanismos de regulación hemodinámica. Teniendo en cuenta su fisiopatología, se pueden tomar medidas preventivas para evitar la aparición de los síntomas.

Desregulación cardiovascular

El espectro de posibles afecciones originadas en la desregulación cardiovascular es amplio y comprende desde la hipotensión hasta la hipertensión pronunciada. En un extremo se ubica la hipertensión, que afecta a un 10% de la población, y en el límite con la población normal, los individuos hipertensos lábiles. En el otro extremo están los pacientes con hipotensión ortostática (HO), que tienen presión arterial baja al estar de pie, presión normal mientras están sentados y que pueden presentar hipertensión en decúbito dorsal. En el otro límite con la población normal se encuentran los trastornos denominados «disautonomías moderadas», que incluyen al síndrome de taquicardia postural (STP), en el que se observa taquicardia y signos de activación simpática cuando el individuo se pone de pie, y el síncope neurogénico (SN), que se presenta en individuos normotensos en todas las posturas, los que ocasionalmente tienen desmayos asociados a breve hipotensión, bradicardia o ambas.

Existe una diferencia muy importante en el tratamiento de los individuos ubicados en los extremos de este espectro. Mientras que los pacientes hipertensos generalmente no presentan síntomas y el tratamiento se enfoca en la prevención de complicaciones que podrían aparecer en el futuro, en los pacientes con hipotensión los síntomas suelen ser bastante desagradables y afectan su capacidad funcional y su calidad de vida a diario, por lo cual requieren un tratamiento de efecto inmediato. Los betabloqueantes han sido utilizados en el tratamiento de todas las alteraciones producidas por la desregulación cardiovascular; sin embargo, se ha cuestionado su uso en la HO y el SN.

HO

El autor define la HO como la caída de la presión arterial sistólica de al menos 20 mm Hg o la disminución en la presión diastólica de al menos 10 mm Hg dentro de los 3 minutos de haber adoptado la posición de pie; esto no representa un diagnóstico, sino un hallazgo clínico que puede ser asintomático o sintomático.

Fisiología de la posición de pie

Al asumir la posición de pie, aproximadamente 500 a 1 000 ml de sangre se redistribuyen a la parte inferior del cuerpo (principalmente al abdomen, los glúteos y las piernas), lo que produce una activación refleja compensatoria del sistema nervioso simpático, del sistema renina-angiotensina y la consecuente liberación de aldosterona, con el objetivo de contribuir a mantener el gasto cardíaco durante el estrés generado al pararse. Esto podría relacionarse con la adopción relativamente tardía de la bipedestación en el desarrollo evolutivo del ser humano.

Cambio ortostático del volumen sanguíneo

Durante el decúbito dorsal, el volumen plasmático se encuentra distribuido de manera uniforme en todo el organismo. Este se redistribuye hacia la parte inferior luego de un minuto de haber adoptado la posición de pie. Transcurridos 20 a 30 minutos, una cantidad sustancial del volumen plasmático (aproximadamente 14%) se extravasa a los tejidos, lo que exige aún más al sistema cardiovascular. Debido a que el componente celular de la sangre permanece en la circulación, se produce un aumento del hematocrito, por lo que se ha observado que su valor varía de acuerdo con la posición en la que se encuentra el individuo. Esta redistribución de la volemia puede verse reflejada en un registro continuo de la presión sanguínea en pacientes con HO. El autor señala una disminución progresiva de la presión luego de 20 minutos de estar de pie y destaca el hecho de que muchos pacientes con HO crónica toleran niveles de hipotensión por cierto muy bajos, al menos durante unos minutos.

Tipos de HO

En primer término, el autor reconoce una HO «inicial» (HOI), que aparece en forma inmediata (entre el minuto y los 3 minutos luego de haber adoptado la posición de pie) y que es detectable sólo con un control riguroso de la presión arterial. Esta HOI puede observarse a veces en individuos sanos que al ponerse de pie luego del descanso nocturno tienen la sensación transitoria de una disminución del flujo sanguíneo cerebral, que suele ceder en pocos segundos. Sin embargo, a veces se observan disminuciones de 40/20 mm Hg en los primeros 15 segundos, lo que puede originar un síncope en personas susceptibles. Esto se debe a un desajuste entre el incremento inicial del retorno venoso, el aumento de la presión en la aurícula derecha y la sobrecompensación, acompañados por la dilatación tardía de los músculos de las piernas al asumir la posición de pie.

La HO «tardía» es la que se produce a los 5 a 45 minutos de haber asumido la posición erguida. Un estudio realizado con un gran grupo de pacientes halló que el 46% manifestó HO entre 1 minuto y 3 minutos después de haber adoptado la posición de pie, el 15% lo hizo entre los 3 y los 10 minutos, y el 39% restante, entre los 10 y los 30 minutos.

Hipertensión ortostática

El autor señala que, en algunos pacientes, la presión arterial aumenta al ponerse de pie. Los casos más graves se observan en pacientes con trastornos raros de disfunción barorrefleja, trastornos de activación de los mastocitos (mastocitosis), STP adrenérgico o feocromocitoma.

Amplificación de la señal en las disautonomías

Muchas de las características clínicas de los pacientes con HO se deben a alteraciones autonómicas producidas por la pérdida de los reflejos de amortiguación. Por ejemplo, el barorreflejo mantiene la presión arterial dentro de un rango de normalidad, equilibra la influencia de estímulos baropresores y barodepresores y evita así cambios abruptos. Al perderse este reflejo por una insuficiencia autonómica, se produce gran amplificación de la señal, y los estímulos pueden generar grandes cambios en la presión arterial. Una de sus consecuencias es que mientras en individuos sanos la presión arterial disminuye en 1 mm Hg en el período posprandial, en un individuo con disautonomía puede generar una disminución de 40 mm Hg. Ciertas drogas como la clonidina, usada como agente antihipertensivo, pueden tener un efecto presor en las disautonomías debido a una hipersensibilidad de los receptores vasculares alfa y a la ausencia de amortiguación del barorreflejo. Del mismo modo, el isoproterenol presenta, en los pacientes con disautonomía, un efecto taquicárdico (beta-1) 6 veces mayor al habitual y un efecto depresor de la presión arterial (beta-2) 17 veces mayor al habitual.

Factores que predisponen a la HO

Los factores que predisponen a la HO son la deshidratación, el deterioro de la condición física, la desnutrición y los cambios corporales relativos a la edad, por lo que los ancianos son particularmente vulnerables. Ciertas drogas pueden producir HO, como por ejemplo los antidepresivos tricíclicos utilizados en forma crónica, los antihipertensivos, los diuréticos y los vasodilatadores (nitroglicerina, hidralazina y bloqueantes de los canales de calcio). Una causa habitualmente no reconocida es la tizanidina, un relajante muscular utilizado en el tratamiento de la fibromialgia que posee acción alfa 2 y que puede producir HO episódica como efecto adverso grave.

Causas de HO

La HO puede aparecer con diversas enfermedades neurológicas, como por ejemplo la neuropatía autonómica, que incluye a la pandisautonomía aguda y a la insuficiencia autonómica pura. La pandisautonomía se caracteriza por una presentación aguda (a lo largo de días o semanas), con una insuficiencia simpática inicial manifestada por HO y anhidrosis, y posteriormente insuficiencia parasimpática pronunciada característica, con cambios gastroenterológicos, urológicos y sequedad de mucosas. En el 50% de los pacientes se observan anticuerpos contra un componente de los receptores nicotínicos de los ganglios autonómicos. La insuficiencia autonómica pura se caracteriza por HO grave, de comienzo insidioso y progresión lenta, con alteraciones gastrointestinales leves, hipertensión pronunciada en decúbito supino y niveles bajos de norepinefrina en la sangre. Además, la HO puede presentarse en presencia de otras enfermedades neurológicas como el Parkinson y la demencia.

La deficiencia de la enzima dopamina betahidroxilasa es un trastorno genético raro en el cual existe una alteración en la síntesis de norepinefrina y, por tanto, una alteración en el sistema nervioso simpático. Los pacientes con esta alteración presentan HO intensa, intolerancia al ejercicio, ptosis palpebral y, en el caso de los hombres, eyaculación retrógrada. Puede tratarse con droxidopa, que se administra y se absorbe por vía oral, pasa a través del hígado a la circulación y luego en las neuronas se produce la decarboxilación de droxidopa a norepinefrina; de esta manera se restituye la función del sistema nervioso simpático.

El territorio desconocido de la HO. Regulación ortostática de los niveles de drogas

El flujo sanguíneo hepático, que depende de la postura, es un 5% inferior en sedestación que en la posición supina, y hasta un 30% menor en pacientes con HO. Por lo tanto, las drogas con un efecto metabólico de primer pasaje hepático significativo como la lidocaína podrían presentar cambios notorios en sus niveles plasmáticos con los cambios de posición.

«Terapia de la manguera de jardín» para la HO

En los pacientes con HO causada por disfunción autonómica se produce hiperventilación que reduce el dióxido de carbono en la sangre; esto lleva a una rápida caída de la presión arterial. Por el contrario, respirar a través de un espacio muerto aumenta la concentración de dióxido de carbono en el aire inspirado y genera un aumento de 20 mm Hg o más en la presión arterial. Algunos pacientes son tan sensibles a este efecto que pueden permanecer de pie durante más tiempo si respiran a través de un segmento corto de manguera de jardín.

Hipotensión afebril como presentación de una infección

Los pacientes con disautonomía grave presentan una alteración en su capacidad de producir una respuesta febril frente a un proceso infeccioso, por lo común en las vías urinarias y respiratorias; en lugar de ello manifiestan hipotensión y capacidad funcional reducida. En consecuencia, se debe tener en cuenta la sospecha diagnóstica de un proceso infeccioso ante la presencia de hipotensión en un paciente con disautonomía.

«Terapia de la camiseta húmeda» en clima cálido

Debido a la incapacidad de transpirar de los individuos con disautonomía, en climas cálidos la temperatura corporal puede registrar un aumento excesivo, con la hipotensión consecuente. El aporte de humedad a través de ropa húmeda permite disipar el calor corporal y contribuye al manteniendo de la presión arterial y la capacidad funcional.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología