Evalúan el Efecto Analgésico de la Vitamina B12

• AUTOR : Granados-Soto V, Sánchez-Ramírez G, Rosas-de la Torre M, y colaboradores.
• TITULO ORIGINAL : Effect of Diclofenac on the Antiallodynic Activity of Vitamin B12 in a Neuropathic Pain Model in the Rat
• CITA : Proceedings of the Western Pharmacology Society 4792-94, 2004
• MICRO : La administración subcutánea de la vitamina B12 (cianocobalamina) tiene actividad antialodínica en el modelo de dolor neuropático en ratas. El diclofenac no potencia el efecto antialodínico de la vitamina B12, lo que sugiere la utilidad clínica potencial de la vitamina sola.

Introducción

Las vitaminas del complejo B participan en un sinnúmero de funciones biológicas y terapéuticamente se las utilizó para el tratamiento del dolor asociado con su déficit. No obstante, recientemente se comunicó que las vitaminas B son útiles para el alivio de promotores de estados algésicos como el síndrome del túnel carpiano, la migraña y la tensión premenstrual. Algunos informes señalaron la eficacia de la asociación entre la tiamina (vitamina B1), piridoxina (B6) y cianocobalamina (B12) para el tratamiento del dolor neuropático en seres humanos y animales. Otros estudios comunicaron recientemente que la metilcobalamina, un derivado de la cianocobalamina, es útil en el tratamiento de la neuropatía diabética en seres humanos.

En este estudio, los autores presentaron los resultados de un trabajo que analizó la posible eficacia de la vitamina B12 asociada con el diclofenac o no en un modelo de dolor neuropático en ratas.

Materiales y métodos

Se emplearon ratas Wistar hembras, que fueron preparadas de acuerdo con el método de Kim y Chung (1992). Los animales fueron anestesiados con una combinación de ketamina y xilacina y, luego de la preparación quirúrgica y la exposición de la columna vertebral dorsal, se presentaron los nervios espinales L5 y L6 y se ligaron fuertemente en forma distal al ganglio de la raíz dorsal. En el grupo de simulación (sham rats) se expusieron los nervios pero no se ligaron. Se practicaron incisiones próximas y se permitió que los animales se recuperasen durante 15 días. Las ratas que mostraron deficiencias motoras (arrastre de las patas) fueron descartadas. Se determinó la alodinia táctil mediante la cuantificación del retiro de las patas ante el estímulo de una serie de filamentos finos calibrados (von Frey). La intensidad del estímulo de von Frey varió entre 0.4 g y 15 g. Los umbrales de retirada se calcularon con el incremento y la disminución de la intensidad del estímulo para inducir la retirada de la pata de la rata. Todas los animales ligados resultaron alodínicos (respondieron a un estímulo menor de 4 g).

Por vía subcutánea, las ratas recibieron solución salina o dosis mayores de vitamina B12 (0.75-6 mg/kg), diclofenac (1-10 mg/kg) o la combinación de ambos (0.75-6 mg/kg + 3.1 mg/kg), 60 minutos antes de la evaluación del umbral en el grupo de animales lesionados. El observador desconocía el tratamiento que recibió cada rata. Antes y después de cada tratamiento se evaluaron los efectos colaterales potenciales como la disminución del enderezamiento, el desplazamiento y los reflejos de la córnea y auriculares.

Resultados

El ligamiento de los nervios espinales L5 y L6 indujo una interrupción franca de la alodinia en las ratas intervenidas, en comparación con las sometidas a una intervención simulada, pero modificó el aumento de peso. La administración subcutánea de vitamina B12 redujo, en forma significativa y dependiente de la dosis, la alodinia táctil inducida por el ligamiento en comparación con los animales que recibieron solución salina. El efecto antioalodínico máximo de la vitamina B12 fue del 80% con 6 mg/kg. No se observaron reducciones de los reflejos en ningún grupo (tratados y controles). Por el contrario, la administración subcutánea de diclofenac no modificó la alodinia inducida por el ligamiento espinal. Por otra parte, la coadmininistración de una dosis única de diclofenac (3.1 mg/kg) asociada con vitamina B12 no incrementó el efecto antialodínico de esta última.

Discusión

Los resultados de este estudio indicaron que la vitamina B12 (cianocobalamina) es capaz de reducir la alodinia táctil inducida por el ligamiento de los nervios espinales L5 y L6. Según los autores, este es el primer informe que documentó la efectividad de esta vitamina para disminuir la alodinia táctil en un modelo neuropático animal bien aceptado y validado. Los estudios que analizaron la utilidad de la vitamina B12 para disminuir el dolor neuropático en los seres humanos son escasos y discutibles.

Los resultados del presente ensayo concuerdan con las observaciones clínicas que mostraron que la cianocobalamina reduce los signos de neuropatía periférica en los seres humanos; no obstante, no concuerdan con el informe de Misumi y colaboradores (1985), que no pudieron demostrar los efectos antialodínicos de la cianocobalamina o piridoxina sobre el modelo de neuropatía inducida por 2,5-hexanediona en las ratas. Según los autores, estas diferencias podrían atribuirse a los diferentes modelos de neuropatía empleados.

Por otra parte, el diclofenac no produjo ninguna modificación sobre la alodinia. Estudios previos habían mostrado que los inhibidores de la ciclooxigenasa no eran capaces de producir efectos en los modelos de dolor neuropático.

En conclusión, la administración subcutánea de vitamina B12 (cianocobalamina) posee actividad antialodínica en el modelo de dolor neuropático en ratas, mientras que el diclofenac no potencia este efecto, lo que sugiere la utilidad clínica potencial de la vitamina sola.

Especialidad: Bibliografía - Tratamiento del dolor