Aspectos Morfológicos y Funcionales de la Arteria Coronaria Causal de Síndrome Coronario Agudo

• AUTOR : Elbaz M, Rioufol G, Carrié D y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Aspects Morphologiques et Fonctionnels de l´Artère Coronaire Coupable d´un Syndrome Coronaire Aigu
• CITA : Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux 98(11):1050-1056, Nov 2005
• MICRO : Las pruebas farmacológicas de provocación, que evalúan la vasomotricidad coronaria, y la ecografía endovascular complementaria de la angiografía son los exámenes diagnósticos que permiten certificar un proceso ateromatoso inestable o la aterotrombosis parcial enmascarada por un remodelado positivo.

Introducción

El mayor conocimiento acerca de la aterotrombosis coronaria durante los últimos años parece haber logrado un avance en la comprensión del proceso trombótico, lo que permite llevar a cabo un abordaje terapéutico anticipado y evitar secuelas ventriculares irreversibles. En la sala de coronariografía frente a un paciente con angina inestable no plantea tantos problemas el diagnóstico de la estenosis coronaria pericárdica como el análisis de su complejidad morfológica aterotrombótica y la identificación de una o varias lesiones poco o nada estenosantes, en un segmento coronario que angiográficamente se encuentra escasamente o en absoluto alterado.

Aspectos morfológicos de la placa vulnerable

Fenómenos aterotrombóticos producen el cuadro clínico de los síndromes coronarios agudos, y la formación del trombo depende de la modificación en la estructura de una placa aterosclerótica vulnerable, puesto que presenta características morfológicas, biológicas y funcionales propicias para tal cambio estructural. Las modificaciones más frecuentes en la placa son la ruptura (70%), la erosión (30%) y, excepcionalmente, el nódulo calcificado superficial.

La ruptura de la placa se define como una dislocación importante en la parte yuxtaluminal de la capa fibrosa, la que encapsula una zona denominada corazón necrótico o lipídico, con propiedades mecánicas particulares debido a que no posee arquitectura colágena y a que, en general, contiene líquido, células necróticas y lípidos a 37º C. La ruptura abrupta produce la exposición sanguínea a numerosos componentes trombogénicos.

Los elementos morfológicos que caracterizan una placa vulnerable son la superficie mayor del 60% de la arteria, la excentricidad geométrica, una cápsula que englobe un cuerpo necrótico o lipídico que ocupe más del 20% de la superficie arterial total, y el espesor de la cápsula que deja una luz vascular inferior a 65 micrones. En el aspecto clínico, la ruptura de la placa es un suceso detectable cuando la trombosis subsecuente es capaz de disminuir o interrumpir el flujo coronario e inducir la isquemia miocárdica.

La erosión de la placa se caracteriza por el laminado del endotelio, sobre el cual aparece una importante infiltración inflamatoria macrofágica y linfocitaria, que es responsable de la adhesión y la activación plaquetarias.

La multiplicidad de ruptura de placas, detectada recientemente, obedece a una desestabilización global de la red coronaria con características inflamatorias pancoronarias, cuyos mecanismos todavía se desconocen.

Entre los métodos de exploración actualmente disponibles para pesquisar y analizar las placas vulnerables se encuentran la angiografía coronaria, la ecografía endocoronaria, la tomografía y el barrido angiográfico con scanner. Entre ellos, el examen que ofrece la mejor calidad diagnóstica es la ecografía endocoronaria, si bien la presencia de trombos, actualmente no distinguibles del resto de la pared por medio de ultrasonido, hace que el análisis morfológico de la lesión sea muy riesgoso.

Vasomotricidad y síndrome coronario agudo

Los conceptos de disfunción endotelial y ruptura de la placa han llevado a abandonar progresivamente la noción de angina de pecho con coronarias sanas, ya que en el lugar de un espasmo focal la ecografía endocoronaria ha permitido observar lesiones ateromatosas a veces ignoradas por la coronariografía. Por otra parte, las pruebas farmacológicas que utilizan la acetilcolina establecieron la relación entre la disfunción endotelial, la disminución de producción del monóxido de nitrógeno y la vasoconstricción paradójica.

En general, la aparición de manifestaciones coronarias agudas se asocia con el fenómeno trombótico inducido por la ruptura de una placa ateromatosa, focalizado en el contenido de la placa y los mediadores celulares y moleculares. El papel de la vasomotricidad sobre la ruptura ha sido subestimado, pero datos de estudios recientes confirman que la existencia de inflamación sistémica puede favorecer la activación focal o general del endotelio. Por lo tanto, esa anomalía vasomotora endotelial se encuentra en el centro de la hemodinamia y de la biología del vaso patológico y constituye un objetivo terapéutico que influye en el pronóstico. Recientemente, los autores han observado que la aparición del síndrome coronario agudo se acompaña, con frecuencia, de disfunción endotelial a nivel de las arterias no responsables del síntoma, consideradas sanas; esta disfunción endotelial es reversible y tiende a corregirse en la casi totalidad de los casos a distancia del episodio agudo. Por lo tanto, el estado inflamatorio general, los mediadores circulantes, la migración de micropartículas y los factores aún desconocidos pueden desencadenar esa generalización transitoria de la disfunción endotelial sistémica observada en el curso del síndrome coronario agudo.

Por tal motivo, las anomalías de la vasomotricidad desempeñan un papel importante en la aparición del síndrome coronario agudo, y los conocimientos actuales en epidemiología, genética y fisiología permiten diferenciar 2 tipos de trastornos funcionales: 1) las disfunciones endoteliales que se integran en el cuadro de la enfermedad de la aterosclerosis e influyen en su pronóstico (se asocian con las complicaciones de las lesiones ateromatosas y a sus manifestaciones clínicas, y pueden tener características sistémicas) y 2) las anomalías vasomotoras independientes de un trastorno inicial, dado que al verse afectada la capa media o adventicia arterial puede inducir vasoespasmo generalmente benigno, pero recidivante que, si se prolonga, puede llevar a la alteración funcional del endotelio con riesgo de trombosis.

El contexto clínico -en lo que concierne a la edad, los factores de riesgo, la raza, las características de los síntomas-, los exámenes funcionales y las exploraciones morfológicas pueden ayudar a distinguir las manifestaciones vasomotoras frecuentes, que aparecen en el cuadro de la disfunción endotelial, de aquellas más raras asociadas a un espasmo de otro origen. Un síndrome coronario agudo sin lesión angiográfica visible debe ser explorado funcionalmente por medio de los distintos exámenes vasomotores efectuados en condiciones óptimas, y al interrumpir los tratamientos farmacológicos capaces de modificar la vasomotricidad.

Consecuencias para la práctica clínica

Los síndromes coronarios agudos debidos a una placa aterotrombótica estenosante no plantean problemas de tipo diagnóstico y cuentan con terapéuticas establecidas y validadas. Por el contrario, el síndrome coronario agudo puede resultar más difícil de diagnosticar cuando sólo existen simples irregularidades parietales, o cuando la angiografía no revela ninguna enfermedad. Es en ese contexto que la exploración vasomotora y morfológica del vaso presenta su mayor importancia diagnóstica, dado que puede permitir establecer fehacientemente la presencia de un proceso ateromatoso inestable, o una aterotrombosis parcial enmascarada por remodelado positivo, y determinar la existencia de trastornos vasomotores asociados que permitan orientar el tratamiento, concluyen los autores.

 

Especialidad: Bibliografía - Cardiología