Cartografía y Ablación en las Arritmias Ventriculares Malignas

• AUTOR : Hocini M, Jais P, Sacher F y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Cartographie et ablation des arythmies ventriculaires malignes
• CITA : Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux 95(Supl. 5):34-41, Dic 2005
• MICRO : La ablación de zonas de activación específica anormal en el miocardio y en el haz de Purkinje permite reducir la frecuencia o evitar episodios de fibrilación ventricular, que provocan gran parte de las muertes súbitas cardíacas.

Introducción

La mayor comprensión de los mecanismos de la arritmia dieron lugar a nuevas técnicas que permiten cartografiar y curar por ablación la mayor parte de las arritmias cardíacas. La interacción de la «zona gatillo» iniciadora con los factores que perpetúan la arritmia (el sustrato) es particularmente importante para las fibrilaciones cardíacas. En las orejuelas el resultado es fibrilación auricular (FA) -la arritmia permanente de mayor incidencia en el hombre-; en los ventrículos la fibrilación ventricular (FV) es el mecanismo más común ligado a la muerte súbita.

Alrededor de 50 000 individuos por año en Francia y de 300 000 en los EE.UU. son víctimas de muerte súbita. La FV es la causa más frecuente de mortalidad entre los pacientes portadores de cardiopatías, pero también ha sido descrita en quienes tienen un corazón estructuralmente normal. Hasta la fecha, la conducta ante casos de muerte cardíaca súbita con posterior reanimación se basó en la colocación de un desfibrilador automático implantable. Estudios clínicos aleatorizados pusieron en evidencia las ventajas de la implantación profiláctica de estos dispositivos en los pacientes de alto riesgo que, por ejemplo, sufrieron infarto de miocardio. Sin embargo, esta estrategia terapéutica se encuentra limitada en la mayoría de los países debido a los costos de la intervención, lo que posiblemente sea la causa de morbilidad importante en pacientes en quienes se producen frecuentes episodios de trastornos del ritmo.

Mecanismos de la fibrilación ventricular

Los latidos ectópicos son el elemento iniciador observado con mayor frecuencia en el desencadenamiento de la FA. De modo análogo a los mecanismos de la FA, las FV pueden clasificarse según el modo en que se desencadenan a partir de un «gatillo iniciador» y son perpetuadas por un sustrato.

Inicio de las FV

En la actualidad hay diferentes hipótesis para explicar el desencadenamiento de las FV. Es probable que se inicien a partir de extrasístoles durante el período vulnerable del ventrículo denominado «fenómeno R sobre T», lo cual puede corresponder a despolarizaciones tardías. Este período vulnerable es importante; de hecho, se lo utiliza para la inducción de FV en las pruebas de umbral de los desfibriladores. Asimismo, se han propuesto otros mecanismos, dado que la FV puede producirse sin fenómeno de «R sobre T». Una segunda hipótesis refiere que la FV puede iniciarse por una reentrada espontánea rápida provocada por la interacción entre una simple onda con un obstáculo anatómico fijo que la rompe, lo que origina ondas múltiples que se mantienen y generan actividades eléctricas de alta frecuencia. Se han hallado fenómenos de automaticidad o de reentrada en las diferentes estructuras que constituyen los ventrículos, es decir, las fibras musculares y el tejido de conducción de Purkinje.

La participación del sistema de Purkinje en el desencadenamiento de las FV ha sido puesta en evidencia en numerosos estudios efectuados en animales. En el modelo de QT larga (QTL) inducido por antropleurina, se reconoció el papel del haz de Purkinje en el desencadenamiento de la arritmia. También se descubrió el papel preponderante de la parte distal de la misma estructura en el comienzo de las arritmias isquémicas. Estos estudios han demostrado la persistencia del sistema de Purkinje, aun después de un infarto transmural, probablemente debido al pasaje pasivo de sangre oxigenada dentro de la cavidad cardíaca o por el haz de conducción ubicado en el endocardio. Sin embargo, en razón de la isquemia parcial o de la acumulación locorregional de metabolitos isquémicos, estas fibras pueden desarrollar propiedades electrofisológicas anormales, con lo que se genera un potencial fenómeno arrítmico.

Perpetuación de las FV

A partir de la hipótesis de las reentradas múltiples, actualmente se acepta que el mantenimiento de las FV está vinculado con diferentes formas de reentradas. El papel de las ondas de reentradas se pone de manifiesto en el curso de simulaciones informáticas de FV; las reentradas se definen como la actividad eléctrica sostenida alrededor de un obstáculo funcional.

Tratamiento curativo de la FV

Se ha demostrado que la eliminación de los elementos desencadenantes o la modificación del sustrato perpetuador de las arritmias son eficaces para el tratamiento a largo plazo de las FA. Tanto los desencadenantes como el sustrato podrían, teóricamente, ser objeto de ablación en los casos de FV, pero los estudios realizados hasta el presente han informado exclusivamente la exéresis del elemento desencadenante, lo que puede ser el reflejo del limitado conocimiento del sustrato comprometido en la FV y del papel de una parte más importante del miocardio.

FV idiopática

La FV en el corazón aparentemente normal causa entre el 5% al 10% de los casos de muerte súbita; por una parte, se la define como la ausencia de cardiopatía orgánica y, por otra, por la ausencia de anormalidad eléctrica, actualmente demostrable: síndrome QTL, síndrome de Brugada o taquicardia ventricular catecolaminérgica. La FV idiopática recibe otros nombres en la bibliografía: FV recurrente y TV polimorfa idiopática, entre otros.

Los autores de este trabajo presentaron recientemente una serie de pacientes con FV recidivante en quienes cartografiaron las extrasístoles ventriculares (ESV) desencadenantes y realizaron la ablación por radiofrecuencia.

Características clínicas

Fueron estudiados 32 pacientes con edades de 41 ± 14 años afectados por episodios recidivantes de FV. Seis de ellos presentaban historia familiar de muerte súbita. En 17 pacientes, antes de haberse puesto en evidencia la FV, habían padecido síncopes inexplicables. La cartrografía endocavitaria se efectuó 2 o 3 días después de la FV. El número de FV documentadas y tratadas mediante desfibriladores implantables antes de la exploración fue de 9 ± 13 episodios. Se prescribió sin éxito terapéutico una media de 3 ± 2 antiarrítmicos: beta bloqueantes de clase 1, amiodarona y verapamilo. En la mayoría de los pacientes los episodios de FV sobrevinieron durante la actividad cotidiana y en algunos casos durante el sueño, pero en ninguno durante la realización de un esfuerzo. Se trata de una forma de FV primaria no precedida de TV monomorfa iniciadora. La ausencia de cardiopatía orgánica se definió por examen clínico, electrocardiograma, estudios hemodinámicos, coronariografía y por biopsia endomiocárdica en 6 casos. Se excluyeron de la evaluación un paciente con displasia del ventrículo derecho, otro con un posible espasmo coronario (por la prueba de ergonovina) y un tercero con una TV polimorfa catecolérgica (por la prueba del isuprel).

Morfología de las extrasístoles ventriculares

En esta serie de pacientes consecutivos, excepto en 2 casos, la arritmia sobrevino por períodos de varios días en el curso de los cuales se documentó ESV, TV polimorfa y FV. Las arritmias desaparecieron durante meses o años, para reaparecer súbitamente. En 2 casos las extrasístoles ventriculares estaban constantemente presentes en los registros Holter. El examen de las ESV en 12 derivaciones del ECG mostró que en la mayoría de los casos (66%) éstas eran polimorfas. En 112 pacientes se observó el fenómeno R sobre T. Con frecuencia se hallaron ESV interpoladas.

Tres clases morfológicas de ESV

Se distinguieron 3 clases polimórficas de ESV:

1) Extrasístoles en bloque izquierdo y eje derecho (morfología infundibular proveniente del miocardio común), en 5 pacientes.

2) Extrasístoles ventriculares provenientes de la cara anterior del ventrículo derecho, aspecto en bloque izquierdo con eje izquierdo, en 10 pacientes (provenientes del sistema de conducción distal derecho).

3) ESV provenientes del ventrículo izquierdo positivas en la derivación V1 pero con la característica de ser muy finas (duración media 128 ms, complejos QRS de 145 ms en el infundíbulo pulmonar), en 13 pacientes. Cuatro pacientes presentaban morfologías ventriculares derechas e izquierdas a la vez.

Cartografía endocavitaria de las ESV en el origen de la FV y ablación por radiofrecuencia

Las cartografías se efectuaron en el momento en que las ESV eran frecuentes y en fase de crisis rítmica. Se introdujeron entre 2 a 4 catéteres multipolares por una sola vía de abordaje femoral. La ESV se originaba en el músculo ventricular «ordinario» en sólo 5 casos, mientras que en la mayoría lo hacía en el haz de Purkinje, ya sea sobre la cara anterior del ventrículo derecho o en la cara septal del izquierdo.

Se define potencial distal de Purkinje a la presencia en ritmo sinusal de un potencial rápido que precede en algunos milisegundos (ms) a un potencial más lento que representa la activación ventricular local. Los tiempos superiores a 15 ms reflejan el registro de un sistema de conducción más proximal, cerca de la rama de conducción. Un potencial de Purkinje que precede a la activación ventricular local en ritmo sinusal y, por lo tanto, a una ESV indica su origen a partir del sistema de Purkinje, mientras que su ausencia indica origen en el miocardio ventricular. La cartografía endocavitaria encuentra un potencial de Purkinje que precede a la activación ventricular con tiempos de conducción considerables de aproximadamente 150 ms. Se pueden observar tiempos de conducción variables a partir de la misma fibra de Purkinje asociados con morfologías de ESV diferentes. La observación de formas repetitivas muestra que las 3 primeras descargas de TV polimorfas o FV provienen también del tejido de Purkinje. Por último, pueden observarse impulsos aislados del tejido de Purkinje que no llegan a los ventrículos.

En el sitio de ablación, la actividad endocárdica precede al comienzo del QRS en el ECG en 130 ms. La ablación puede provocar una exacerbación provisoria de las ESV, las cuales en ciertos casos desencadenan una FV en el curso del examen. Progresivamente, con las aplicaciones de energía de radiofrecuencia, se eliminan las ESV de morfología diferente. Dos pacientes recidivaron sus ESV, por lo que fue necesaria una segunda ablación.

Resultados

Después de la ablación, los pacientes fueron seguidos clínicamente y por el registro en la memoria de sus desfibriladores. Un paciente experimentó recidiva de la FV y otro tuvo un presíncope debido a episodio no sostenido de TV polimorfa sin descarga del desfibrilador; ambos pacientes no se beneficiaron con un segundo procedimiento de ablación. En los otros pacientes los registros Holter no mostraron ninguna o tuvieron pocas ESV aisladas en 24 horas. En un seguimiento de 34 ± 28 meses sin antiarrítmicos, no sucedió ninguna muerte súbita, síncope o recidiva de FV en 28 pacientes (88%).

FV: QT largo y síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada y el de QTL, causas muy conocidas de muerte súbita cardíaca, están asociados con trastornos de la repolarización ventricular. Estudios recientes sugieren que las ESV que se originan en el ventrículo derecho cumplen un importante papel en el síndrome de Brugada. Dado que el tratamiento de estos pacientes se basa en la implantación de desfibrilador, los estudios de los autores de este trabajo, y de otros referidos a los éxitos obtenidos mediante procedimientos de ablación, han conducido a evaluar el papel de las ESV iniciadoras en los pacientes con anomalías de la repolarización ventricular.

Características clínicas

Fueron evaluados 4 pacientes con síndrome de QTL y 4 con síndrome de Brugada. Estos pacientes habían presentado episodios documentados de TV polimorfas o FV. Tres presentaban antecedentes familiares de muerte súbita. En pacientes con QTL se implementó tratamiento antiarrítmico con empleo de beta bloqueantes solos o asociados con verapamilo y amiodarona; no se prescribieron estas drogas en pacientes con síndrome de Brugada. Todos estos pacientes fueron evaluados en las 2 semanas siguientes a la crisis rítmica y las ESV se documentaron por ECG. El papel de las ESV como desencadenantes de las FV se documentó por ECG del desfibrilador.

Cartografía endocavitaria de las ESV y ablación por radiofrecuencia

En el QTL, 1 paciente que tenía ESV originadas en el infundíbulo pulmonar necesitó 6 minutos de radiofrecuencia (RF). Tres tenían ESV polimorfas originadas en la rama izquierda del Purkinje. En 3 pacientes con síndrome de Brugada se requirieron en promedio 7 a 10 minutos de RF para eliminar las ESV del infundíbulo. Un paciente con ESV originada en el Purkinje ventricular derecho sobre su cara anterior requirió 10 minutos de RF para eliminarlas.

Resultados

Después de un seguimiento de 24 ± 20 meses de pacientes con QTL y de 9 ± 8 meses en aquellos con síndrome de Brugada no se produjo en ninguno de ellos recidiva de la FV, síncope o muerte súbita cardíaca. Un paciente con QTL permaneció en tratamiento con beta bloqueantes mientras que otro, que tuvo recidiva con ESV, se negó a un nuevo procedimiento de ablación.

FV e infarto de miocardio

Con gran frecuencia la FV está asociada con una cardiopatía, en particular infarto o isquemia. Las FV asociadas con infartos o isquemias son efímeras y controladas con beta bloqueantes con empleo de amiodarona o sin ésta; no obstante, en ocasiones no se obtienen resultados con tratamientos farmacológicos. En consecuencia, varios equipos han evaluado el papel de la ablación de la ESV después de infartos.

Los autores evaluaron a 3 pacientes hombres de 66 ± 2 años que presentaban FV múltiples resistentes a las drogas antiarrítmicas. Estos individuos habían padecido infartos con alteraciones importantes de la función cardíaca, con arritmias persistentes a pesar de una revascularización coronaria óptima por angioplastia o cirugía. Estos pacientes se encontraban en un estado hemodinámico gravísimo y necesitaban intubación, ventilación y ser sometidos a balón de contrapulsación aórtica.

La cartografía y la ablación habían tenido por objetivo las ESV iniciadoras más frecuentes que se originan en las redes de Purkinje en los límites de la zona infartada. Un paciente falleció en los días siguientes debido al agravamiento de su insuficiencia cardíaca; otros 2 no volvieron a presentar FV a 6 y 14 meses después de la ablación.

Otros sustratos asociados con FV

Los autores intentaron ablación por RF en un síndrome de repolarización del ventrículo izquierdo en una joven de 15 años. Un ECG previo a las ESV y el desencadenamiento de la FV mostró prolongación del QRS asociado con cambios de la onda T. Se realizó exploración endocavitaria después de varios episodios de arritmias a pesar de los varios antiarrítmicos prescritos. En el curso de la internación se produjeron varios ESV desencadenantes de FV, todas ellas documentadas. La cartografía mostró varias regiones desde donde se originaban las ESV, en mayor parte del Purkinje que del propio miocardio. No se observó ninguna anomalía en el estudio genético familiar. Se trata probablemente de un nuevo síndrome de trastorno de la repolarización, pero que no se corresponde con los criterios clásicos del síndrome de QTL o de Brugada.

Otros sustratos también pueden estar asociados con FV. Se comunicó recientemente un caso de ablación por RF de una FV después de cirugía cardíaca para reemplazo de válvula aórtica; los episodios fueron desencadenados por ESV originadas en las fibras de Purkinje, especialmente en los fascículos anterior y posterior del ventrículo izquierdo; en un seguimiento de 2 meses no hubo recidiva de FV. Del mismo modo, los autores han efectuado recientemente una ablación eficaz en una joven, luego de reemplazo valvular aórtico, que presentaba episodios de FV iniciadas por ESV originadas en el Purkinje izquierdo.

Conclusión

Las técnicas de ablación por catéter se encuentran muy difundidas. Las primeras ablaciones debidas a FV idiopáticas y, más recientemente, las secundarias a cardiopatías isquémicas o trastornos de la repolarización han demostrado el papel preponderante del sistema de Purkinje y del infundíbulo pulmonar en el desencadenamiento de las FV ligadas a un cierto número de sustratos clínicos en el hombre. La reducción de la incidencia de FV mediante ablación por radiofrecuencia localizada puede disminuir el número de descargas eléctricas del desfibrilador y, por consiguiente, su reemplazo, con mejoría de la calidad de vida. Los notables resultados a largo plazo están confirmados por los registros en las memorias de los desfibriladores. El desarrollo de nuevas técnicas de cartografía o de nuevos catéteres puede hacer que la curación de estos pacientes en riesgo de muerte súbita cardíaca sea una realidad.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología