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La Función Mecánica del Miocardio Remanente luego de un Infarto de Miocardio es Normal durante el Período de Cicatrización, aunque Exista Insuficiencia Cardíaca
- AUTOR : Peron A, Saraiva R, Antonio E, Ferreira Tucci P
- TITULO ORIGINAL : A Função Mecânica do Miocárdio Remanescente a um Infarto do Miocárdio é Normal durante o Período de Cicatrização, Embora Exista Insuficiência Cardíaca
- CITA : Arquivos Brasileiros de Cardiologia 86(2):105-112, Feb 2006
- MICRO : Evaluación por cardiografía ecodoppler de la función ventricular en ratas con infarto de miocardio de grandes dimensiones y de la función de los músculos papilares al término de la cicatrización.
Introducción
Si bien actualmente existe el concepto de compromiso de la capacidad contráctil intrínseca del miocardio tras el hallazgo de disfunción ventricular posinfarto de miocardio (IAM), esto no siempre es correcto, dado que posiblemente la capacidad de eyección ventricular presente desvíos de la normalidad con estado inotrópico normal de las miofibrillas. Hay mucha discusión en la bibliografía acerca del estado de la contractilidad del miocardio remanente luego de un IAM, y la gran mayoría de los informes señala que se observa depresión de la contractilidad del miocardio; no obstante, un trabajo (Radvany P y colaboradores, 1978) demostró que la función sistólica del músculo papilar era normal.
Los resultados fueron más dispares cuando las evaluaciones de la función contráctil se efectuaron en preparados de miocitos aislados. Li y colaboradores y Holt y colaboradores refirieron que la capacidad de acortamiento de miocitos aislados del miocardio alejado del IAM estaba deprimida. Melillo y colaboradores han señalado que las células aisladas de regiones adyacentes al IAM tienen deprimida la capacidad de acortamiento, pero que los miocitos provenientes de miocardio alejado del IAM mantienen en estado normal la capacidad de acortamiento. Anand y colaboradores analizaron corazones aislados en estado isovolumétrico y miocitos aislados del miocardio alejado del IAM, y hallaron reducción de la presión en corazones aislados y capacidad de acortamiento normal de los miocitos aislados. Algunos autores consideran la posibilidad de que haya compromiso de la función sistólica de la cámara ventricular, aun cuando el estado inotrópico de las fibras miocárdicas es normal; sin embargo, los trabajos que analizaron la función diastólica en corazones infartados son unánimes al considerar que, en esa situación, la distensibilidad ventricular se restringe al mismo tiempo que aumenta la rigidez miocárdica.
El objetivo de este trabajo consistió en evaluar la capacidad contráctil de la musculatura miocárdica al final del período de cicatrización de un IAM de grandes dimensiones y comparar los resultados con datos de eyección ventricular obtenidos por ecodopplercardiograma (ECO).
Métodos
Dieciocho ratas Wistar-EPM, machos y adultos, fueron seguidas durante 3 semanas. Nueve de ellas (356 + 14 g) se evaluaron 3 semanas luego de la oclusión coronaria para promover IAM y otros 9 animales (366 + 15 g) formaron el grupo control (C). Promovida la oclusión coronaria, los animales permanecían en el bioterio por 3 semanas más. En la tercera semana se realizaba el ECO para confirmar la presencia y valorar el tamaño del infarto.
El ecocardiograma fue realizado con equipo HP SONOS 5500 (Hewlett Packard, Andover, MA, EE.UU.) y se utilizó transductor de frecuencia fundamental de 12 MHz, con las imágenes obtenidas con profundidad de 2 cm. Las imágenes fueron grabadas en cintas de video para su posterior análisis. Se utilizaron las ventanas paraestenal izquierda (corte longitudinal y transversal) y apical (4 y 2 cámaras). Las mediciones lineares, realizadas en las imágenes obtenidas por el modo-M, según Schiller y colaboradores, fueron: diámetros del ventrículo izquierdo (VI) al final de la diástole y luego de la sístole, y el diámetro anteroposterior del atrio izquierdo (AI). La extensión del infarto (%IAM), evaluada por la medición del largo de las regiones acinética y/o hipocinética de las paredes ventriculares, se expresó como porcentaje del perímetro total del contorno endocárdico en 3 cortes transversales del VI (nivel de los márgenes de las cúspides de la valva mitral, de los músculos papilares y de la región apical), según estandarización anterior en el laboratorio de los autores del presente estudio. La función sistólica se evaluó por la fracción de eyección (FE). Los volúmenes ventriculares diastólico y sistólico del VI se obtuvieron por el método de Simpsom biplano (apical, 4 y 2 cámaras). Por su parte, la función diastólica se analizó por medio de los índices derivados de la curva de velocidad de flujo diastólico mitral obtenidos por la técnica del Doppler pulsátil. La curva de velocidad del flujo diastólico se obtuvo a partir de la imagen apical 4 cámaras. Al final del estudio por ECO, los animales con IAM que abarcaban el 40% del VI eran derivados para el estudio de la función mecánica de los músculos papilares.
Los datos se organizaron como medias + desvíos estándar y los resultados se compararon con el test de la t de Student para los datos independientes en las comparaciones C vs. IAM. La significancia de los valores obtenidos de las 5 concentraciones de calcio se definió por ANOVA seguida por tests de Student-Newman-Keuls para comparaciones múltiples cuando ANOVA detectó significancia. El límite de significancia estadística adoptado fue p < 0.05.
Resultados
Los pesos corpóreos (PC) de los 2 grupos eran similares en el momento de inclusión al protocolo (C = 366 + 14 g vs. IAM = 356 + 37 g; p > 0.05), pero se detectó que el peso de las ratas del grupo IAM (385 + 50 g) fue inferior (p < 0.05) al de los animales de C (433 + 29 g) al final del protocolo; es decir, los animales infartados aumentaron menos su peso que los de C durante las 3 semanas posteriores a la oclusión coronaria. Paralelamente, no se identificaron significancias estadísticas entre los valores de los pesos del corazón (Pc: C = 1 040 + 373 mg vs. IAM = 1 093 + 442 mg), del VI (Pvi: C = 632 + 179 mg; IAM = 698 + 208 mg) y del ventrículo derecho (Pvd: C = 407 + 210 mg; IAM = 392 + 263 mg). La ausencia de significancia se mantuvo cuando se consideraron los diversos pesos cardíacos de acuerdo con los pesos corpóreos respectivos: Pc/PC: C = 2.42 + 0.92 mg/g vs. IAM = 2.94 + 1.42 mg/g, Pvi/PC: C = 1.47 + 0.43 mg/g vs. IAM = 1.72 + 0.85 mg/g y Pvd: C = 0.95 + 0.51 mg/g vs. IAM = 1.07 + 0.81 mg/g. Los valores de área de sección de los músculos papilares tampoco fueron estadísticamente diferentes entre los grupos (C = 0.89 + 0.15 mm2; IAM = 0.92 + 0.18 mm2).
Los infartos identificados en los animales sometidos a la oclusión coronaria fueron de tamaño significativo: 50% + 8% de la circunferencia del VI eran ocupados por la cicatriz del IAM.
Los resultados verificados en el ECO mostraron la anormalidad estructural cardíaca, destacada y funcional, en los animales infartados. El aumento del AI (C = 0.38 + 0.03 cm vs. IAM = 0.63 + 0.15 cm), del diámetro diastólico (C = 0.66 + 0.07 cm vs. 0.95 + 0.12 cm) y del diámetro sistólico (C = 0.26 + 0.08 cm vs. IAM = 0.80 + 0.14 cm) del VI asociado a la FE reducida (C = 84% + 7% vs. IAM = 44% + 12%) caracterizan el acentuado compromiso del VI. Paralelamente, es perceptible el patrón diastólico restrictivo denunciado por los datos de la función atrial.
Respecto de las variables que indican la función contráctil se observa que el incremento de la concentración de calcio en la solución nutriente ([Ca2+]o) acompañó la elevación de la capacidad contráctil miocárdica en ambos grupos. Sin embargo, la significancia estadística de los datos no apareció en todos los cambios de [Ca2+]o. Los valores verificados en [Ca2+]o de 0.5 mM fueron inferiores a los demás. Se demostró la analogía de los datos al indicar la inexistencia de diferencias entre las capacidades contráctiles de los 2 grupos. La duración de la sístole no sufrió influencias del IAM y de la [Ca2+]o.
La tensión de reposo no sufrió cambios con el IAM o con las diferencias de [Ca2+]o. La tasa de descenso de la tensión se acentuó con el aumento de [Ca2+]o. Fueron identificadas significancias estadísticas en las comparaciones entre los datos verificados en la [Ca2+]o de 0.5 mM y en las demás, tanto en el grupo C como en el de IAM.
Discusión
Los datos verificados en este trabajo no identificaron diferencias entre las masas miocárdicas de los animales de los grupos C e IAM al considerar los valores absolutos o relativos de los pesos cardíacos comparados con los pesos corporales. Dado que la necrosis miocárdica y la cicatriz subsiguiente reducen el peso del VI, la inexistencia de diferencias entre C e IAM lleva a la conclusión de que las ratas infartadas eran portadoras de hipertrofia de la musculatura del VI capaz de restaurar el peso de la cámara. Además, la igualdad de pesos del VD sugiere que la repercusión hemodinámica del IAM no causó hipertensión pulmonar capaz de inducir hipertrofia excesiva del miocardio del mismo ventrículo. La clara reducción de la FE caracterizó la depresión sistólica ventricular asociada con incrementos expresivos del VI y del AI en los animales estudiados, lo que sugiere hipertensión atrial izquierda y, por ende, congestión pulmonar.
Las alteraciones verificadas en el flujo a través de la válvula mitral refuerzan la idea de la presencia de congestión pulmonar en los animales infartados. Algunos datos adicionales indicaron que la cantidad de agua en los pulmones de ratas con esas características ecocardiográficas es elevada, aspecto que refuerza la hipótesis que señala que los animales estudiados, al final del período de cicatrización del IAM, presentaban insuficiencia cardíaca. La bibliografía avala esta hipótesis: las ratas con IAM de tamaño equivalente al de los animales en estudio desarrollan signos de insuficiencia cardíaca inmediatamente después de la oclusión coronaria. Es posible que las ratas infartadas fueran portadoras de congestión pulmonar, y que el nivel de hipertensión en el VD más el breve período de evolución fueran insuficientes para que se manifestara un aumento en este ventrículo.
Los resultados de los investigadores son innegables como indicadores de ausencia de compromiso de las funciones de contracción y de relajamiento del miocardio remanente luego del IAM en ese breve período de sobrecarga cardíaca. Los datos de los 2 grupos analizados mostraron comportamientos análogos en todos los indicadores evaluados.
En conclusión, los resultados del presente estudio indican que al final de período de cicatrización de los IAM de grandes dimensiones se observa un compromiso significativo de la capacidad de eyección ventricular, aunque las propiedades mecánicas intrínsecas del miocardio pueden ser normales.
Especialidad: Bibliografía - Cardiología