La Isquemia De La Pared Inferoposterior Del Miocardio Aumenta El Tono Vagal

• AUTOR : Kawasaki T, Azuma A, Kuribayashi T y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Enhanced Vagal Modulation and Exercise Induced Ischaemia of the Inferoposterior Myocardium
• CITA : Heart 92(3):325-330, Mar 2006
• MICRO : La isquemia de la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo inducida por el esfuerzo aumentó la modulación vagal. La combinación de la prueba de esfuerzo y el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca podría mejorar la localización de áreas isquémicas en pacientes seleccionados con angina de pecho.

Introducción

El infarto agudo de miocardio que involucra la pared inferoposterior (IP) del ventrículo izquierdo (VI) se asocia con frecuencia con hipotensión transitoria y bradicardia sinusal. La respuesta cardioinhibitoria o reflejo de Bezold-Jarisch podría estar inducida por un aumento en la actividad vagal aferente, debido a que las terminaciones vagales se encuentran distribuidas preferentemente en la pared IP del VI. Para la investigación de la modulación vagal se utiliza el estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC).

En este trabajo, los autores determinaron la zona del miocardio del VI en donde se desencadenó isquemia, basados en la perfusión miocárdica de esfuerzo con tetrofosmina-tecnecio-99m y la coronariografía. Luego, mediante la VFC, analizaron la alteración de la modulación vagal asociada con la isquemia inducida por el esfuerzo de la pared IP en comparación con la pared anterior. Además, compararon las diferencias regionales en la VFC respecto de los cambios del segmento ST.

Material y métodos

Se incluyeron 145 pacientes ambulatorios consecutivos evaluados por sospecha de angina de pecho, en quienes se realizó un estudio de perfusión miocárdica de esfuerzo con tetrofosmina-Tc99m. Ningún paciente presentaba antecedentes de infarto agudo de miocardio u ondas Q anormales en el electrocardiograma (ECG) de reposo. Los participantes fueron divididos en 3 grupos basados en los hallazgos de la perfusión miocárdica: grupo I (34 pacientes con defectos reversibles localizados en la pared IP del VI), grupo A (32 pacientes con defectos reversibles en la pared anterior) y un grupo control de 79 pacientes sin defectos reversibles. A todos los pacientes de los 2 primeros grupos se les realizó coronariografía.

Para el análisis de la VFC se utilizó la derivación II durante la prueba de esfuerzo. Los componentes de los espectros de frecuencia fueron los siguientes: frecuencia ultra baja, muy baja, baja y alta frecuencia (AF); se calculó la relación de baja frecuencia-AF. Para el estudio de la modulación vagal se utilizó el componente de AF. Se ajustó la magnitud del componente de AF cada minuto por el promedio del intervalo RR para determinar el coeficiente de variación de AF (CCVHF), que es la raíz cuadrada del componente de AF divido por el intervalo RR promedio. Además, mediante la utilización de los intervalos RR medidos, los autores calcularon la raíz cuadrada media de las diferencias entre intervalos RR adyacentes (RMSSD [root mean square of the differences between adjacent RR intervals]), que es el índice que refleja la modulación vagal.

El estudio de perfusión se realizó mediante tomografía computarizada con emisión de fotón simple (SPECT). En el eje corto, el VI se analizó a nivel apical, medio y basal; en el primer caso, se dividió en 4 segmentos (anterior, septal, inferior y lateral), y en los otros 2 cortes se fragmentó en 6 segmentos (anterior, anteroseptal, inferoseptal, inferior, inferolateral y anterolateral). De acuerdo con el grado en que el trazador captó cada segmento se los clasificó como: 0 = normal, 1 = levemente reducido, 2 = moderadamente reducido y 3 = severamente reducido. Se consideró anormal un puntaje > 2 en las imágenes de estrés.

Desde el punto de vista anatómico, se consideró como significativa una reducción del diámetro luminar de las arterias coronarias > 50%.

Resultados

Las características iniciales de los grupos fueron similares, excepto la hipertensión arterial, que fue más prevalente en los grupos I y A. La FC media y máxima durante el ejercicio resultaron menores en los grupos I y A al realizar la comparación con los controles.

El 90% de los participantes tuvo un ECG normal en reposo y el 10% restante sólo exhibió depresión leve del segmento ST. Sólo un paciente presentó elevación del ST desencadenado por el esfuerzo. La prevalencia de ergometría positiva no difirió entre los grupos I y A, y fue significativamente más alta que en el grupo control. El ECG de esfuerzo mostró una sensibilidad del 80%, especificidad del 59%, exactitud del 69%, valor predictivo positivo del 63% y valor predictivo negativo del 77%.

De los 34 pacientes del grupo I con lesión de la arteria coronaria derecha (CD), en 3 sujetos también se observó estenosis de la arteria descendente anterior (DA) y 2 en la circunfleja (Cx). De los 32 pacientes en el grupo A con lesión significativa de la DA, 3 presentaron lesión significativa de la CD y 3 en la Cx.

Antes de la prueba de esfuerzo, las variables de la VFC no difirieron entre los 3 grupos, pero luego de la ergometría fueron significativamente mayores en el grupo I al compararlo con el A y los individuos controles. El cambio absoluto en CCCHF y el porcentaje de cambio en RMSSD, AF y CCVHF fueron mayores en el grupo I que en el A y en los controles, quienes mostraron el mayor porcentaje de cambio en CCVHF.

Discusión

El presente estudio demostró que la VFC se alteró en asociación con la isquemia inducida por el esfuerzo en la pared IP del VI. El análisis de la VFC puede distinguir parcialmente la modulación vagal del control nervioso autonómico en el sistema cardiovascular. La actividad vagal es la que más contribuye al componente de AF y de RMSSD. Según los autores, seguramente podría considerarse que la modulación vagal aumentó por la isquemia IP inducida por el ejercicio. Este reflejo se ha explicado por la distribución preferencial de los receptores cardíacos y de la vía vagal aferente en la pared IP del VI.

En este estudio, a diferencia de lo manifestado por otras publicaciones, ningún paciente experimentó desaceleración sinusal durante el esfuerzo, lo cual sugiere la dificultad que significa estimar la actividad vagal por medio del cambio en la FC. Esta dificultad se puede explicar por la condición fisiológica durante el ejercicio, es decir, que la disminución en la FC por el aumento de la actividad vagal puede ser compensada por la activación simpática simultánea provocada por el esfuerzo.

La FC luego de la prueba no difirió significativamente entre los 3 grupos, aunque la modulación vagal en el grupo I mostró mayor actividad.

La depresión del ST durante la ergometría sugiere la presencia de enfermedad coronaria. Sin embargo, no hay acuerdo que refiera a si esta depresión brinda información acerca de la localización de la zona del miocardio que se encuentra comprometida. En los pacientes incluidos en este estudio, el segmento ST no estuvo necesariamente deprimido en las derivaciones electrocardiográficas que reflejaron el área de isquemia detectada por las imágenes de perfusión. Por otro lado, la presente investigación mostró que las alteraciones en las variables de la VFC estuvieron exclusivamente asociadas con la isquemia inducida por el compromiso específicamente localizado en la pared IP. Así, la ergometría combinada con el análisis de la VFC mejorará la exactitud del diagnóstico electrocardiográfico de las áreas isquémicas en pacientes seleccionados con angina de pecho.

Conclusiones

La isquemia de la pared IP del VI inducida por el ejercicio aumentó la modulación vagal, evaluada mediante el análisis de la VFC. Según los autores, la prueba de esfuerzo combinada con el análisis de la VFC mejorará la exactitud del diagnóstico electrocardiográfico respecto de las áreas isquémicas en pacientes seleccionados con angina de pecho.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología