Revisión sobre las Dermatosis del Embarazo

• AUTOR : Roth MM
• TITULO ORIGINAL : Pregnancy Dermatoses: Diagnosis, Management, and Controversies
• CITA : American Journal of Clinical Dermatology 12(1):25-41, 2011
• MICRO : Se presenta una sinopsis de las manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y las opciones terapéuticas de las dermatosis asociadas con el embarazo, con énfasis en aquellas que se relacionan con peor pronóstico materno y fetal.

Introducción

Se describen una gran cantidad de afecciones dermatológicas durante el embarazo. A pesar de la difusión de las pruebas de laboratorio y de los descubrimientos científicos recientes, la etiopatogenia de estas enfermedades no se ha dilucidado en su totalidad.

En esta revisión, la autora actualiza la información disponible, en el contexto de las repercusiones sobre el pronóstico fetal de algunas de estas afecciones.

Penfigoide gestacional

El penfigoide gestacional (PG), antes llamado herpes gestacional, es una enfermedad vesiculoampollar autoinmunitaria caracterizada por prurito en las etapas finales del embarazo o durante el puerperio. Su incidencia varía en 1 en 1 700 a 1 en 50 000 embarazos en los diferentes estudios, con distribución universal. Se la ha asociado con los haplotipos HLA-DR3 y HLA-DR4, dado que el 50% de las mujeres con PG expresan ambas variantes de HLA, en comparación con el 3% de la población general.

La primera respuesta inmunitaria observada en la patogenia del PG aparece en el estroma del corion velloso, con la expresión aberrante de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad. Se propone una reacción local contra la unidad fetoplacentaria, como resultado de la respuesta autoinmunitaria dirigida contra antígenos de la matriz de la placenta, sucedida de reacción cruzada entre el tejido placentario y las estructuras de la piel.

Los autoantígenos relevantes son una proteína epidérmica de 180 kDa y el antígeno de tipo 2 del PG, también denominado colágeno de tipo XVII. Los autoanticuerpos se dirigen contra el antígeno de tipo 2 del PG presente en los desmosomas de la membrana basal de la piel. El depósito de inmunocomplejos con activación del complemento y quimiotaxis de los leucocitos desencadena la lesión tisular con formación de ampollas. Sin embargo, la presencia de autoanticuerpos circulantes a pesar de la resolución de las lesiones permite suponer la existencia de otros factores en la patogenia. De todos modos, se reconoce su asociación con otras afecciones autoinmunitarias y la aparición de recurrencias ante la terapia con anticonceptivos orales, por lo cual las hormonas podrían contribuir al proceso fisiopatológico subyacente.

El PG se describe en general durante los últimos trimestres del embarazo, con la presencia de prurito intenso y pápulas urticarianas eritematosas, con posterior aparición de placas. En el 50% de las mujeres las lesiones son abdominales. Se verifica progresión a la formación de ampollas con un patrón penfigoide.

La histopatología y las pruebas de inmunopatología representan el recurso diagnóstico principal. Si bien los resultados histopatológicos dependen de la etapa de la lesión, en el estadio ampollar se observan, en forma característica, ampollas subepidérmicas situadas en la lámina lúcida de la membrana basal, con numerosos eosinófilos en los espacios ampollares. El método de elección para confirmar el diagnóstico es la inmunofluorescencia directa de la piel perilesional, con la detección, en todos los casos, de un depósito brillante y lineal de la fracción C3 del complemento en la membrana basal.

Entre los diagnósticos diferenciales sobresale el eritema polimorfo del embarazo (EPE), en especial durante las primeras etapas. El tratamiento depende del estadio y de la gravedad de la enfermedad. Antes de la aparición de las ampollas, pueden usarse corticosteroides tópicos y emolientes con antihistamínicos orales o sin ellos. En cambio, en la fase ampollar se indica 0.5 a 1 mg/kg/día de prednisolona, con la posibilidad de incrementar la dosis a 2 mg/kg/día en caso necesario. Ante la falta de respuesta terapéutica, la inmunoaféresis constituye una alternativa complementaria.

Si bien la enfermedad tiende a limitarse en el tercer trimestre y después del nacimiento, el PG tiende a la recidiva en cada nuevo embarazo y se describen reactivaciones durante el período premenstrual hasta 18 meses después del parto. Además, hasta el 10% de los recién nacidos pueden presentar dermatosis y se verifica un mayor riesgo de parto prematuro, atribuido a insuficiencia placentaria de bajo grado.

Colestasis intrahepática del embarazo

Esta afección es una hepatopatía definida por la aparición de colestasis reversible, desencadenada por un estímulo hormonal en mujeres con predisposición genética. La colestasis intrahepática del embarazo (CIE) aparece en las etapas finales de la gestación y se caracteriza por prurito y lesiones cutáneas secundarias, con elevación de los ácidos biliares circulantes. La prevalencia de CIE es más elevada en América del Sur y Escandinavia en comparación con otras regiones.

La patogenia es multifactorial e incluye parámetros hormonales (metabolitos de estrógenos y progesterona), genéticos (probable mutación de los genes ABCB4 y ATP8D1) y exógenos (nutricionales o ambientales). El prurito es la manifestación más frecuente, de predominio nocturno y con inicio en las palmas y las plantas. Las lesiones cutáneas corresponden a manifestaciones por rascado. La ictericia se observa en el 10% de los casos y se atribuye a colestasis extrahepática asociada.

Se indica la realización de pruebas de función hepática en toda embarazada con prurito. Se advierte que, en la gestación normal, los niveles de ácidos biliares circulantes son levemente mayores que en las mujeres no embarazadas. El incremento de estos productos por encima de los 11 µmol/l y la elevación de la gamma glutamiltranspeptidasa y la alanino transferasa son parámetros sensibles de CIE. El 10% a 20% de las pacientes presentan hiperbilirrubinemia asociada.

Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen otras causas de prurito en el embarazo, como el PG, el EPE y otras dermatosis. El tratamiento consiste en el enfoque de los riesgos obstétricos, con monitoreo fetal semanal a partir de la semana 34 y la inducción del parto en la semana 38 para los casos leves o en la semana 36 en las formas graves. El ácido ursodesoxicólico es la terapia de elección para la reducción de los síntomas maternos y para optimizar el pronóstico fetal. La dosis recomendada es de 15 mg/kg o 1 g diarios. Se destaca que la CIE se relaciona con alto riesgo de parto prematuro y sufrimiento fetal y una mayor tasa de mortinatos. No se describe una mayor probabilidad de malformaciones congénitas o de bajo peso al nacer.

Impétigo herpetiforme

Se trata de una dermatosis pustulosa de baja frecuencia, que se describe en la segunda mitad del embarazo, con resolución después del parto. Se asocia con posible recurrencia en otros embarazos y con incremento de los riesgos fetales.

Esta enfermedad se caracteriza por baja prevalencia, por lo cual su patogenia permanece desconocida. Se propone la participación de los niveles elevados de progesterona en su fisiopatogenia, aunque la mayor parte de las hipótesis consideran esta afección una variante de la psoriasis pustulosa. Se describen pústulas pequeñas con patrón herpetiforme, en general en ausencia de prurito, sin compromiso del rostro, las manos y los pies. Esta dermatosis puede asociarse con síntomas generales y se verifican alteraciones inespecíficas en el laboratorio, en especial la hipocalcemia. El cultivo de las pústulas es negativo. Los resultados de la histología son semejantes a los de la psoriasis pustulosa.

Se considera que los corticosteroides sistémicos son el tratamiento de primera línea y se reserva la ciclosporina como una opción alternativa. Se destaca la importancia del mantenimiento adecuado del equilibrio hidroelectrolítico. Si bien la afección no se asocia con consecuencias maternas de importancia, el pronóstico fetal es grave como corolario tanto de la enfermedad como de la insuficiencia placentaria secundaria al uso de corticosteroides.

EPE

Esta afección -benigna, autolimitada, pruriginosa e inflamatoria- se describe en primigestas en las etapas finales del embarazo o en el puerperio precoz. La incidencia es de 1 en 160 embarazos, por lo cual se la define como la dermatosis más frecuente durante la gestación. La prevalencia parece más elevada en los embarazos con fetos masculinos.

La patogenia no se conoce con exactitud. Entre las teorías más difundidas se destaca la alteración de la reactividad del sistema inmunitario materno, con probable sensibilización a los antígenos circulantes. Sin embargo, se considera que ciertos factores hormonales inciden en la formación de lesiones cutáneas en las pacientes con EPE. Se presume la posibilidad de migración de células fetales hacia la piel materna, de acuerdo con el descubrimiento de ADN fetal masculino en las lesiones cutáneas de algunas pacientes.

La morfología clínica depende del momento de evolución y de la gravedad del EPE. La forma clásica incluye pápulas urticarianas adyacentes a las estrías, con placas eritematosas secundarias a la coalescencia de las lesiones primarias. La histología se realiza en casos ambiguos, cuando los criterios clínicos son insuficientes.

Dado que se trata de una afección autolimitada, se propone el tratamiento sintomático con el uso eventual de esteroides locales y baños con emolientes. El pronóstico materno y fetal es bueno.

Dermatosis papulares

Los sistemas de clasificación son motivo de debate, por lo cual se identifican, dentro de la denominación común de erupciones atópicas del embarazo, el prurigo, la foliculitis pruriginosa y el eccema.

El prurigo del embarazo se reconoce como una dermatosis benigna, que se presenta durante la gestación con pápulas y nódulos en los miembros y el tronco. La incidencia se estima en 1 de cada 300 embarazos y se describe su comienzo en la etapa media de la gestación. La histopatología es inespecífica y las pruebas de inmunofluorescencia son negativas. Las lesiones pueden persistir hasta 3 meses después del parto. No se observan complicaciones maternas o fetales.

Por otra parte, la foliculitis pruriginosa es una dermatosis de etiología desconocida, caracterizada por la aparición de lesiones papulares, pustulosas y foliculares en el tronco o generalizadas, que surgen durante el segundo trimestre. La histopatología es inespecífica, con presencia de foliculitis estéril. El tratamiento consiste en la aplicación tópica de esteroides o peróxido de benzoílo. El pronóstico materno y fetal es bueno.

Las erupciones atópicas del embarazo se presentan con lesiones pruriginosas de aspecto eccematoso, localizadas en áreas asociadas con procesos atópicos (cuello, escote, superficies de flexión) y con aparición de lesiones secundarias por rascado. El cuadro clínico suele ser suficiente para el diagnóstico y los hallazgos histológicos no son característicos.

Conclusiones

El PG, la CIE y el impétigo herpetiforme se caracterizan por parámetros específicos bioquímicos e histológicos, así como por complicaciones fetales. Las dermatosis restantes se asocian con mejor pronóstico. La investigadora menciona la importancia práctica de orientar el diagnóstico de estas enfermedades por el momento de comienzo durante la gestación. Los corticosteroides sistémicos constituyen la terapia de elección del PG y el impétigo herpetiforme, mientras que el ácido ursodesoxicólico representa el tratamiento de la CIE. El uso de corticosteroides tópicos, con antihistamínicos o sin ellos, permite la terapia sintomática de las dermatosis papulares benignas del embarazo.

Especialidad: Bibliografía - Dermatología