Evalúan la Elasticidad Arterial Cerebral en Pacientes con Enfermedad de la Carótida Interna

• AUTOR : Carrera E, Kim D, Czosnyka M y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Cerebral Arterial Compliance in Patients with Internal Carotid Artery Disease
• CITA : European Journal of Neurology 18(5):711-718, May 2011
• MICRO : Mediante un nuevo método matemático, los autores afirman haber demostrado que la elasticidad arterial cerebral disminuye en forma significativa del lado de la estenosis carotídea.

Introducción

La elasticidad (compliance) arterial se define como la modificación del volumen arterial que se produce en respuesta a los cambios de la presión arterial (PA). La disminución de la elasticidad de las arterias carótidas internas se asocia con mayor riesgo de presentar eventos cerebrales isquémicos ipsilaterales. No obstante, es difícil evaluar la elasticidad o rigidez de estos vasos, debido a las complicaciones del análisis de las modificaciones del flujo circulatorio cerebral. Hasta el momento no existen exámenes útiles para predecir la aparición de eventos isquémicos en relación con la elasticidad arterial (EA) cerebral en sujetos con enfermedad carotídea.

Los autores de este trabajo estiman que la disminución de la EA tiene que ver con la vasodilatación inducida por una reducción del aflujo de sangre causada por a estenosis carotídea homolateral. Además, postulan que la vasomotricidad arterial en respuesta a las modificaciones del flujo circulatorio también se encuentra deteriorada, debido a la alteración vascular subyacente.

En el presente ensayo, los expertos determinaron el patrón de EA de los individuos con estenosis u oclusión sintomática de la carótida interna y su reactividad ante los cambios en la PaCO2. Para ello crearon un nuevo modelo matemático basado en la evaluación continua de la PA y de las ondas de velocidad del flujo circulatorio cerebral, y estudiaron las variaciones de la EA en situaciones de hipocapnia e hipercapnia.

Materiales y métodos

Se evaluaron de forma retrospectiva los registros de 18 pacientes con antecedentes de accidente isquémico transitorio sintomático producto de una estenosis carotídea unilateral > 50% u oclusión carotídea, que fueron sometidos al chequeo de la reactividad al CO2 entre 3 y 6 meses después del episodio. Fueron excluidos los pacientes con lesiones cerebrales comprobadas por medio de una resonancia magnética nuclear. Para el examen se colocó a cada paciente en una silla reclinable, con el torso a 30° del plano horizontal. Se colocaron sondas de Doppler transcraneal bilaterales a nivel de la ventana temporal y la arteria cerebral media, a una profundidad de entre 50 mm y 55 mm. La PA se determinó por un método no invasivo que utilizó un dispositivo colocado en el dedo medio de la mano izquierda, que debía permanecer inmóvil a la altura del corazón. Además, se registró la CO2 al final de la espiración y se generó hipercapnia e hipocapnia en forma artificial durante 5 minutos para realizar las mediciones correspondientes en estas condiciones. Para calcular la EA, los autores consideraron el cociente entre las amplitudes pulsátiles del volumen circulatorio arterial cerebral (VCAC) y la PA.

Resultados

Los participantes del ensayo fueron 13 hombres (72%) y 5 mujeres (28%), con una edad promedio de 63 ± 10 años. La EA cerebral fue significativamente menor en el lado afectado en los tres escenarios planteados: basal, hipocapnia e hipercapnia. En condiciones basales, la reducción de la EA del lado afectado se asoció de forma significativa con el grado de oclusión o estenosis (p = 0.01). Durante los minutos de hipocapnia, en comparación con el estado basal, la amplitud del VCAC (AMPVCAC) cayó de manera sustancial tanto en el lado afectado como en el lado sano (p = 0.01 para ambos), mientras que la amplitud de la PA (AMPPA) no se vio modificada, lo cual resultó en una disminución de la EA en ambos hemisferios (p = 0.04 para el lado afectado y p = 0.004 para el lado sano). Durante los minutos de hipocapnia, la AMPVCAC y la AMPPA aumentaron tanto en el lado afectado como en el lado sano, por lo que la EA permaneció estable en ambos hemisferios.

La reactividad de la EA (REA) al pasar del estado basal a la hipocapnia fue mayor en el lado sano que en el afectado (3.1%/mm Hg de CO2 frente a 1.8%/mm Hg de CO2, p = 0.005), al igual que la reactividad cerebrovascular ([RCV] 4.9%/mm Hg de CO2 frente a 1.5%/mm Hg de CO2); sin embargo, la REA se correlacionó con la RCV solamente en el hemisferio alterado. Por otra parte, al pasar del estado basal a la hipercapnia, la REA fue similar entre el lado sano y en el afectado (0.3%/mm Hg de CO2 frente a 0.4%/mm Hg de CO2, p = 0.6) y sólo se observó una tendencia hacia un aumento de la RCV del lado sano (2.5%/mm Hg de CO2 frente a 2.1%/mm Hg de CO2, p = 0.1). En este caso no hubo relación entre la REA y la RCV en ninguno de los hemisferios.

Discusión

Los autores de este ensayo aseguran que los pacientes con enfermedad carotídea unilateral sintomática presentan menor EA en el lecho irrigado por la arteria cerebral media ipsilateral a la estenosis u oclusión arterial y que se correlaciona en forma significativa con la magnitud de la obstrucción. Estos hallazgos demuestran que la enfermedad arterial de las carótidas extracraneales produce un impacto distal importante a nivel de las propiedades fisiológicas de las arterias carótidas internas. De acuerdo con los resultados de este trabajo, los investigadores indican que la amplitud pulsátil del VCAC y la EA también disminuyen del lado afectado.

La vasodilatación persistente del lecho vascular que se produce en el lado alterado produce cambios fisiológicos que reducen la capacidad de las arteriolas y los capilares de vasodilatarse para mantener el flujo circulatorio cerebral. Por ende, la respuesta al incremento de la PA se atenúa y se produce una disminución de la elasticidad del sistema arterial intracraneal. Es interesante la observación que señala que la reducción de la EA en el lado alterado se correlacionó en forma lineal con el grado de estenosis, lo cual sugiere que el descenso de la EA podría estar asociado en forma proporcional con las repercusiones hemodinámicas de la estenosis carotídea.

En la evaluación de la EA ante las modificaciones del CO2 en sangre, los expertos notaron que este parámetro disminuyó en condiciones de hipocapnia, pero no se modificó ante la hipercapnia. Una explicación posible para este fenómeno señala que la hiperventilación induce vasoconstricción y aumento del tono vascular. La reactividad de la EA del lado afectado fue menor que la del lado sano. El aumento de la AMPVCAC y la AMPPA durante el lapso de hipercapnia plantea la posibilidad de que exista una respuesta pasiva de la primera en respuesta a los cambios en la segunda, que reflejaría una disminución o la pérdida de la autorregulación en presencia de mayores valores de PaCO2. También es notorio que, si bien tanto la REA como la RCV fueron mayores en los hemisferios sanos, no hubo correlación entre ambas. Este hallazgo requiere más estudios para dilucidar cuál de los dos parámetros es más adecuado para estimar el riesgo de eventos isquémicos en estos pacientes.

Por todo lo expuesto, los autores afirman que la disminución de la EA se relaciona con el incremento del riesgo de presentar eventos isquémicos cerebrales, independientemente del grado de estenosis carotídea y de las características de la placa de ateroma. De acuerdo con los resultados de este ensayo, los investigadores señalan que el método propuesto puede emplearse para determinar la EA del lecho vascular cerebral en combinación con otras técnicas que evalúen el riesgo de accidente cerebrovascular a nivel de la bifurcación carotídea, a fin de predecir mejor las posibilidades de presentar isquemia cerebral.

Este ensayo no está exento de ciertas limitaciones: por ejemplo, el cambio significativo que se observó en la PA y en la AMPPA entre las condiciones basales y la hipercapnia podría haber conducido a subestimar la EA durante la hipercapnia. Por otra parte, el incremento de la PaCO2 durante la hipercapnia artificial fue limitado, y si los valores fueran mayores podrían producirse variaciones más pronunciadas de la EA. Además, la estimación de la PA a partir de un método no invasivo a nivel de la mano es poco precisa.

A pesar de las limitaciones, los expertos afirman que, mediante el nuevo modelo matemático, lograron demostrar que la EA del lecho vascular cerebral disminuye en forma significativa del lado de la estenosis carotídea y que sus variaciones en el hemisferio afectado se ven atenuadas durante la hiperventilación. Se requieren más estudios para determinar si la EA difiere entre los pacientes sintomáticos y los no sintomáticos y si este parámetro puede emplearse para predecir la aparición de eventos isquémicos cerebrales en los individuos con alteraciones estructurales o hemodinámicas de la irrigación cerebral.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología