Abordaje de la Enfermedad de Menière

• AUTOR : Syed I, Aldren C
• TITULO ORIGINAL : Meniere’s Disease: An Evidence Based Approach to Assessment and Management
• CITA : International Journal of Clinical Practice 66(2):166-170, Feb 2012
• MICRO : El diagnóstico de la enfermedad de Menière parece estar sobrestimado en el ámbito de la asistencia primaria y secundaria, como consecuencia de la dificultad para distinguir la enfermedad de otros trastornos de la función coclear y vestibular.

Etiología de la enfermedad de Menière

La enfermedad de Menière (EM) se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo en asociación con tinnitus, sensación de plenitud ótica e hipoacusia fluctuante. Ya en el siglo XIX, Prosper Menière propuso que la EM obedecería a trastornos del oído interno; sin embargo, hasta ahora, los mecanismos exactos involucrados en la enfermedad no se conocen.

La teoría más aceptada considera que el hidrops endolinfático ([HE], distensión del espacio endolinfático) tiene una participación primaria en la EM al dañar las células vellosas y el epitelio neurovestibular. En la EM avanzada, la mayor distensión se observa en los conductos cocleares y saculares. Aún así, las causas del HE no se han determinado y se dispone de pocos indicios histológicos que avalen la teoría mencionada. Los autores destacan que algunos pacientes con sintomatología de EM tienen trastornos subyacentes del oído interno, por ejemplo vasculitis autoinmunitaria, infecciones o traumatismos.

Características clínicas de la EM

La EM por lo general comienza a mediana edad y rara vez en los sujetos de edad avanzada. Afectaría por igual a mujeres y hombres; alrededor de uno de cada 20 enfermos tiene antecedentes familiares. Habitualmente, la enfermedad cursa con episodios de remisión y recurrencia hasta que finalmente remite por completo.

Las manifestaciones clásicas de la EM incluyen los episodios recurrentes de vértigo grave rotacional en asociación con hipoacusia, sensación de plenitud en los oídos y tinnitus. La sensación de plenitud ótica y el tinnitus pueden preceder al ataque de vértigo. Los episodios duran entre 20 minutos y 24 horas (por lo general entre 1 y 2 horas). El vértigo suele asociarse con náuseas y vómitos. Los pacientes con EM avanzada también pueden tener desequilibrio postural agudo que ocasiona caídas; estos hallazgos, en los sujetos de edad avanzada, pueden atribuirse a causas cardiovasculares. Sin embargo, en los enfermos con EM, dichos episodios nunca se asocian con pérdida de la conciencia. Los signos clínicos sólo se observan durante los episodios agudos; el nistagmo rotacional horizontal es un hallazgo característico durante los episodios pero rara vez se observa cuando el paciente está asintomático.

La hipoacusia neurosensorial de baja frecuencia y fluctuante es otro hallazgo característico durante los ataques; no obstante, luego de varios episodios, la pérdida auditiva puede persistir y agravarse. Aunque los síntomas inicialmente son unilaterales, del 9% al 50% de los pacientes con EM avanzada tienen compromiso bilateral.

Diagnóstico: Diagnósticos diferenciales

El diagnóstico clínico de la EM se basa en los criterios propuestos por la American Academy of Otolaryngology – Head & Neck Surgery. El diagnóstico se establece en presencia de dos o más episodios espontáneos de vértigo de 20 minutos o más en combinación con pérdida auditiva y tinnnitus, plenitud ótica o ambos.

La duración de los síntomas y las manifestaciones asociadas son hallazgos esenciales para diferenciar la EM de otras anormalidades. El vértigo posicional paroxístico benigno se caracteriza por breves episodios de vértigo, de 10 a 20 segundos; además, los síntomas se relacionan con la posición, mientras que en la EM son espontáneos. La prueba de Dix-Hallpike permite confirmar el diagnóstico.

La disfunción laberíntica aguda (laberintitis aguda o neuritis vestibular) se asocia con vértigo agudo espontáneo; el primer episodio suele durar horas a días. Inicialmente, la EM puede sugerir disfunción laberíntica aguda; sin embargo, en este caso el desequilibrio postural persiste durante días, mientras que en los enfermos con EM no se observan trastornos del equilibrio entre los episodios agudos.

La migraña con mareos y vértigo es otro diagnóstico diferencial; los pacientes suelen referir aura y síntomas visuales pero no presentan sensación de plenitud ótica ni trastornos auditivos.

Las enfermedades que comprometen el tronco encefálico también pueden simular la EM ya que se asocian con ataxia, trastornos de la motilidad ocular y disfunción sensitiva. La esclerosis múltiple, en sus primeras etapas, puede sugerir EM.

Pruebas diagnósticas

Todos los enfermos deben ser sometidos a estudios auriculares; la audiometría inicial de tonos puros puede ser normal pero las evaluaciones periódicas confirman la pérdida auditiva neurosensorial fluctuante, por lo general de baja frecuencia. En la enfermedad avanzada, puede comprobarse hipoacusia en todas las frecuencias.

El cociente aumentado entre el potencial de suma y el potencial de acción (PS/PA) en la electrococleografía reflejaría el HE y podría sugerir EM; sin embargo, dicho parámetro se asocia con escasa sensibilidad. En una revisión retrospectiva en pacientes con EM definitiva, probable o posible sólo el 59.8% de los enfermos tuvo cocientes PS/PA anormalmente altos y se estima que alrededor del 30% de los pacientes con EM confirmada no presenta anormalidades en la electrococleografía. Las pruebas calóricas bitermales son adecuadas para detectar la disfunción vestibular unilateral en la EM. La resonancia magnética nuclear del cerebro y del meato acústico interno es de mucha ayuda para descartar lesiones retrococleares que pueden ocasionar los mismos síntomas que la EM. Ninguna prueba de laboratorio es específica para la EM; los estudios bioquímicos deben solicitarse según las características del enfermo. La anemia, el hipotiroidismo, la diabetes y los trastornos vasculíticos autoinmunitarios pueden asociarse con síntomas similares a los de la EM. La sífilis congénita y adquirida también debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.

Tratamiento

Tratamiento clínico

El tratamiento está destinado a aliviar los síntomas agudos y a disminuir la frecuencia y la gravedad de los episodios. En algunos pacientes con vértigo grave y refractario a las medidas terapéuticas convencionales, puede ser necesario agregar estrategias más agresivas tales como la ablación vestibular con sin preservación de la cóclea con la finalidad de evitar los episodios que comprometen significativamente la calidad de vida.

Los sedantes vestibulares, proclorperazina por vía oral o intramuscular, son aptos para aliviar las náuseas y los vómitos. Estos fármacos, sin embargo, sólo deben utilizarse en los episodios agudos ya que el uso prolongado compromete el proceso de compensación y se asocia con efectos adversos extrapiramidales.

Ningún estudio confirmó que la dieta pobre en sodio, destinada a lograr niveles urinarios de sodio < 50 mmol/día, disminuya la frecuencia de los episodios agudos. La restricción importante de sal, en los pacientes tratados con diuréticos, no está recomendada porque puede inducir desequilibrios importantes de los electrolitos. No hay información firme que avale el concepto de que la ingesta de cafeína y alcohol modifique la evolución de la EM.

Los folletos educativos sobre la rehabilitación vestibular y el control de los síntomas ayudan a reducir el estrés, el cual a su vez exacerba las náuseas y los vómitos; las técnicas de control de la respiración y de relajación podrían ser útiles en este sentido. Los programas de rehabilitación con actividades y ejercicios básicos están destinados a mejorar la recuperación vestibular. Este tipo de intervención se asociaría con reducción de los síntomas, de la ansiedad y de las percepciones negativas ocasionadas por los mareos.

Según los resultados de una revisión Cochrane reciente, los diuréticos no serían útiles para el tratamiento de la EM. Además, estos fármacos se vinculan con efectos adversos y pueden ser potencialmente peligrosos en los sujetos de edad avanzada.

Otra revisión sistemática Cochrane que abarcó 6 estudios controlados y aleatorizados no reveló resultados concluyentes para la betahistina, habitualmente utilizada en los pacientes con EM. Aún así, debido a que la betahistina es un fármaco económico y con un buen perfil de tolerabilidad, es una indicación razonable.

En un estudio aleatorizado y a doble ciego, la inyección intratimpánica de dexametasona bajo anestesia local se asoció con mejoras significativas del vértigo, del tinnitus, de la sensación de plenitud ótica y de la pérdida auditiva. Otros dos trabajos prospectivos a menor escala confirmaron dichos beneficios.

Ablación vestibular

Como se mencionó más arriba, cuando los tratamientos conservadores no son exitosos está indicada la destrucción de la función vestibular del lado comprometido con el objetivo de controlar los episodios incapacitantes de vértigo. El paciente debe conocer de antemano la posibilidad de la pérdida vestibular y de hipoacusia neurosensitiva, ya que en algunos enfermos estas complicaciones pueden ocasionar incapacidad funcional importante.

El vértigo refractario también puede tratarse con ablación química del laberinto vestibular con gentamicina intratimpánica. El daño se relaciona con la dosis, es decir que la gentamicina ocasiona más daño en las células vestibulares que en las células cocleares. Aún así, el tratamiento puede inducir pérdida auditiva neurosensorial. Esta intervención tiene un papel importante en los enfermos con vértigo que no responden a otras formas de terapia y que presentan hipoacusia neurosensitiva.

La resección quirúrgica del nervio vestibular con preservación del nervio coclear, y por lo tanto de la audición, también es útil en los sujetos con episodios agudos de EM. La neurectomía vestibular retrolaberíntica-retrosigmoidea se asocia con eliminación completa del vértigo en alrededor del 85% de los enfermos; sólo en el 4% de los casos se produce pérdida auditiva significativa.

La laberintectomía es un tratamiento destructivo que se implementa en los enfermos con vértigo refractario.

Otras formas de terapia

La inserción de tubos de ventilación ha sido un procedimiento muy utilizado, especialmente antes de que se introdujera la inyección intratimpánica de esteroides o gentamicina. La eficacia de este abordaje no se estableció con precisión; aún así representa una buena alternativa para la administración intratimpánica de fármacos.

En un estudio, los síntomas de la EM mejoraron en respuesta a la hiperpresión relativa en el oído medio, mediante dispositivos especiales que generan presión positiva en el canal auditivo. No obstante, se requiere más investigación para establecer indicios firmes al respecto. La misma conclusión es válida para la cirugía del saco endolinfático, concluyen los autores.

Especialidad: Bibliografía - Neurología