La Disfunción de los Músculos Respiratorios Aumenta con la Gravedad de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva

• AUTOR : Filusch A, Ewert R, Meyer FJ y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Respiratory Muscle Dysfunction in Congestive Heart Failure – The Role of Pulmonary Hypertension
• CITA : International Journal of Cardiology 150(2):182-185, Jul 2011
• MICRO : Los autores analizaron el funcionamiento de la musculatura pulmonar en un gran número de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva y demostraron una disfunción general y una correlación positiva entre la hipertensión pulmonar y la disfunción de los músculos inspiratorios.

Introducción

La intolerancia al ejercicio y la disnea observadas en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) han sido atribuidas, parcialmente, a la disfunción de los músculos esqueléticos y, posiblemente, a la de la musculatura respiratoria. Además, la presión de oclusión bucal inspiratoria máxima (Pimáx) ha sido utilizada como un marcador pronóstico. En pacientes con ICC grave se ha informado la pérdida general de la masa muscular esquelética y, durante los estadios tempranos de ICC, la función de los músculos periféricos se encuentra impedida debido a alteraciones estructurales y metabólicas de los miocitos esqueléticos. Otros investigadores que han estudiado la debilidad de los músculos respiratorios en pacientes con ICC han propuesto que la debilidad de los músculos inspiratorios se debe a la reducción en el flujo circulatorio. Los hallazgos sobre el incremento en la actividad respiratoria han sido inconsistentes. Su potencial contribución a la disfunción de los músculos respiratorios permanece en discusión. Ciertas investigaciones sobre la relación entre la hemodinamia pulmonar y la fuerza de los músculos respiratorios demostraron una relación inversa entre el índice cardíaco y la Pimáx. También, se ha estudiado la asociación entre la disfunción de los músculos respiratorios y la gravedad de la hipertensión arterial pulmonar idiopática. Sin embargo, todavía no se ha analizado la relación entre la fuerza de los músculos respiratorios y la hemodinamia pulmonar en una población de pacientes con ICC.

El presente estudio se llevó a cabo para investigar la relación entre hipertensión pulmonar, disfunción de los músculos respiratorios y actividad ventilatoria en pacientes con ICC de diferentes grados de gravedad.

Materiales y métodos

Se reclutaron pacientes con ICC cuya medicación no hubiese variado durante las 4 semanas previas al estudio (n = 532; 159 mujeres y 373 hombres; media de edad: 59 ± 12 años; de clases I a IV, según la New York Heart Association [NYHA]) de 2 centros de atención especializada. La clasificación diagnóstica se realizó mediante cateterismo del ventrículo izquierdo y angiografías de las coronarias. El criterio de inclusión fue presentar fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 40%, determinada por ventriculografía con radionucleidos o ecocardiografía. No se observaron signos de descompensación cardiopulmonar, tales como edema pulmonar o periférico, derrame pleural o congestión grave. Los sujetos fueron hospitalizados de manera electiva para las evaluaciones invasivas y no invasivas, y brindaron consentimiento escrito.

Se midió la capacidad vital (CV), la capacidad vital forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) en posición sentada mediante neumotacógrafo. La Pimáx se midió durante la inspiración profunda a partir de la capacidad residual funcional. La presión de oclusión bucal luego de 0.1 segundo (P0.1) se determinó a partir de la inspiración durante la respiración espontánea en descanso. Se utilizó en cada caso la medida más alta de 3 mediciones, cuya variabilidad fue menor al 5%. Se calculó la proporción Pimáx/P0.1 para prevenir la subestimación de la actividad neuronal respiratoria debido a debilidad en la musculatura respiratoria. Para estimar los valores de la función de los músculos inspiratorios se evaluó la función pulmonar en laboratorio de 40 sujetos control, cuya edad, sexo e índice de masa corporal fueron similares a la población estudiada.

El cateterismo del corazón derecho se realizó en la yugular interna derecha o en la vena femoral derecha. Se midieron la presión media en la arteria pulmonar (PAP) y la presión media capilar pulmonar en cuña (PCPC) en posición decúbito dorsal. Se evaluó el gasto cardíaco (GC) mediante el método de termodilución, utilizando el valor promedio de 3 mediciones con menos del 10% de variabilidad. El gradiente transpulmonar se calculó como la PAP menos la PCPC. Las mediciones se realizaron al final de la espiración.

Se compararon los datos utilizando pruebas de la t y análisis de regresión linear. Un valor de p menor de 0.05 se consideró significativo.

Resultados

En el 65% de los pacientes con ICC, se encontró una PAP mayor de 25 mm Hg. La correlación entre la PAP y la PCPC (r = 0.61, p = 0.0015), la resistencia vascular pulmonar de 6.2 ± 4.5 unidades Wood (UW) y el gradiente transpulmonar de 9 ± 6 mm Hg indicaron un componente poscapilar en la hipertensión pulmonar.

No se detectaron alteraciones obstructivas en la ventilación. Sin embargo, en un 93% de los pacientes, la CV se encontró por debajo de un valor umbral de 80% según los cálculos de predicción. Se encontraron correlaciones de CV con PAP (r = -0.54, p = 0.0029) y con PCPC (r = -0.41, p = 0.0031). En pacientes con ICC de clase II y III, la Pimáx fue menor a la de los sujetos de clase I (p < 0.01), pero sin diferencias entre ambas. Los pacientes con ICC de clase IV presentaron debilidad más pronunciada de los músculos inspiratorios, con valores de Pimáx significativamente menores a los de pacientes de clase III (p < 0.01). Las variables hemodinámicas y de función de la musculatura respiratoria fueron progresivamente peores entre las clases. Si bien estos valores en la clase II no se diferenciaron de manera significativa de las variables medidas en la clase I, sí lo hicieron las clases III y IV (p < 0.005). Esta debilidad en los músculos inspiratorios se encontró correlacionada con la presencia de hipertensión pulmonar (regresión linear entre Pimáx y PAP; r = -0.65, p = 0.0023).

La hipertensión pulmonar en pacientes con ICC es causada, principalmente, por una presión incrementada en la circulación poscapilar pulmonar (PCPC), que refleja una mayor presión diastólica final del ventrículo izquierdo. La reducción en Pimáx se encontró correlacionada con la gravedad de la ICC medida con técnicas invasivas: PCPC (r = -0.56, p = 0.0018) y GC (r = 0.51, p = 0.0022). Además, se encontró una correlación significativa entre Pimáx y la resistencia vascular pulmonar (r = -0.73, p = 0.0031).

La actividad respiratoria se midió como P0.1 y fue corregida por la capacidad individual de la musculatura inspiratoria. La proporción P0.1/Pimáx, que representa la carga de los músculos respiratorios, aumentó al incrementarse la gravedad de la ICC según las clases de la NYHA (0.025 ± 0.011 en la clase I, 0.053 ± 0.012 en la clase II, 0.063 ± 0.009 en la III y 0.097 ± 0.015 en la clase IV; p < 0.05 para todas las comparaciones). De manera consistente, la carga en los músculos respiratorios aumentó en paralelo con la PAP (r = 0.54, p = 0.0019), con el gradiente transpulmonar (r = 0.64, p = 0.0014) y con la PCPC (r = 0.39, p = 0.0018).

Discusión

Este estudio demostró la estrecha relación entre la disfunción de los músculos respiratorios, la mayor actividad ventilatoria y la hipertensión pulmonar. Los principales hallazgos señalaron que la disfunción de los músculos inspiratorios fue más pronunciada en pacientes con ICC grave, que hay una correlación inversa entre la fuerza de los músculos inspiratorios y la PAP, así como con la PCPC (esto sucede en paralelo con una reducción en la CV), y que la actividad ventilatoria, según la relación Po.1/Pimáx, se incrementa con la gravedad de la hipertensión pulmonar. La ventaja de utilizar la presión de oclusión bucal inspiratoria y la proporción Po.1/Pimáx como medidas no invasivas de la fortaleza y la carga, respectivamente, de los músculos inspiratorios, es que no dependen de la habilidad del paciente para caminar o andar en bicicleta y pueden ser registradas fácilmente y de manera reproducible como parte de la rutina médica.

Si bien ya se ha comunicado la relación entre la gravedad de la ICC y la reducción en la fortaleza de los músculos respiratorios en varias ocasiones, éste es el primer estudio en investigar la relación entre la disfunción de la musculatura respiratoria y la hipertensión pulmonar en pacientes con ICC. Las investigaciones previas habían relacionado este impedimento de los músculos respiratorios con deterioro en el estado funcional del corazón, indicado por un índice cardíaco bajo, lo que es consistente con los hallazgos del presente estudio. Por esto, los autores indican que la relación entre la disfunción de los músculos respiratorios y la resistencia vascular pulmonar y los cambios en las presiones precapilares y poscapilares es incluso mayor que la alteración en gasto cardíaco.

Otros estudios en pacientes con hipertensión arterial pulmonar idiopática encontraron independencia entre la debilidad de los músculos respiratorios y el índice cardíaco. Puede estimarse que la presencia de hipertensión pulmonar, que contribuye a la ventilación ineficaz, desempeña un papel importante en la carga y la debilidad de la musculatura respiratoria en la hipertensión pulmonar precapilar y poscapilar.

Los pacientes mostraron una reducción en la CV relacionada con un aumento tanto en la PAP como en la PCPC. En otros estudios, esta alteración ha sido atribuida a la congestión pulmonar y a la hipertensión pulmonar, la mayor presión perivascular, el tamaño aumentado del corazón y a mecanismos neurohumorales que incrementan la «rigidez pulmonar». Además, la hipoperfusión regional puede resultar en la neumoconstricción con descenso local del desempeño pulmonar. Todos estos mecanismos pueden llevar a un peor desempeño pulmonar y contribuir a las limitaciones pulmonares encontradas en los pacientes de este estudio y en otras poblaciones con ICC. Este hecho puede resultar en mayor actividad ventilatoria y, en consecuencia, a sobrecarga y disfunción de la musculatura pulmonar.

Conclusión

Los autores afirman que existe debilidad en los músculos respiratorios que se encuentra más pronunciada en pacientes con ICC moderada a grave. También, agregan que hay una relación estrecha entre la disfunción de los músculos inspiratorios, la actividad ventilatoria y la hemodinamia pulmonar en pacientes con ICC. Sin embargo, las correlaciones presentadas por este estudio no deben ser interpretadas como relaciones causa-efecto.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología