Investigan las Relaciones entre la Excitación Somática y Cognitiva Previa al Sueño y los Despertares Espontáneos

• AUTOR : Chen HC, Lin CM, Lee MB, Chou P
• TITULO ORIGINAL : The Relationship between Pre-Sleep Arousal and Spontaneous Arousals from Sleep in Subjects Referred for Diagnostic Polysomnograms
• CITA : Journal of the Chinese Medical Association 74(2):81-86, Feb 2011
• MICRO : Los despertares espontáneos del sueño se asocian con la excitación antes de dormir. Este trabajo evaluó esta relación y, posteriormente, exploró la influencia del trastorno respiratorio del sueño.

Introducción

El sueño fragmentado trae como consecuencia una alteración de la función cognitiva, la vigilancia, el metabolismo y alteraciones en el sistema nervioso hemodinámico/autónomo. Tradicionalmente, se considera que el despertar del sueño es una elevación transitoria y brusca del nivel de vigilancia debido a estímulos o por oscilación espontánea del nivel de vigilancia. Si bien se debate la definición y la función del despertar, la American Sleep Disorder Association desarrolló, en 1992, un sistema de puntaje para registrar los cambios fásicos en el electroencefalograma (EEG). La base conceptual del criterio aplicado consiste en que el despertar es la respuesta del cerebro al estímulo y que una intrusión transitoria del despertar durante el sueño es perjudicial.

Otros autores usaron cuestionarios de respuesta personal y encontraron que existe una correlación entre la hiperexcitación antes de dormir y la fragmentación del sueño. De hecho, se encontró que la hiperexcitación, tanto fisiológica como cognitiva, es causa de alteración del sueño más que epifenómenos de un sueño escaso. No se sabe si el despertar observado en el EEG, principal manifestación de la fragmentación del sueño, es el que media la relación entre la excitación previa y la fragmentación.

Los despertares en el EEG, de varias causas, fragmentan el sueño en el ser humano. El deterioro neuroconductual diurno observado en los trastornos primarios del sueño tiene una relación cercana con su interrupción secundaria a despertares en el EEG. El sueño también se fragmenta debido a despertares espontáneos en el EEG, que suceden sin un origen evidente de estímulos. Estos despertares son componentes fisiológicos y cualquier persona los puede experimentar. De hecho, se han demostrado los mecanismos mediante los cuales los estímulos despertadores pueden interrumpir la consolidación del sueño. Sin embargo, el efecto de la excitación antes de dormir en la manifestación de despertares espontáneos en el EEG permanece poco claro.

Los autores sostienen la hipótesis de que estos despertares se vinculan con la excitación previa al sueño. Este trabajo evaluó esta relación y, posteriormente, exploró el impacto del trastorno respiratorio del sueño en el despertar.

Métodos

Los sujetos elegidos fueron aquellos que visitaron el centro médico debido a una somnolencia diurna excesiva o por un trastorno respiratorio del sueño. Solamente se reclutaron los que fueron sometidos a polisomnografía; en total, unos 404 pacientes.

Para medir la excitación previa al sueño, se utilizó, en el momento previo a la polisomnografía, la Pre-sleep Arousal Scale (PSAS), un cuestionario de 16 preguntas de respuesta personal que comprende las manifestaciones tanto cognitivas como somáticas de la excitación. A los sujetos se les solicitó que describieran en una escala del 1 al 5 la intensidad de cada componente al quedarse dormidos. Las subescalas cognitivas y somáticas tuvieron una correlación positiva con la gravedad de la ansiedad, la depresión y los índices generales de trastorno del sueño. De acuerdo con los autores, la PSAS es un buen instrumento para explorar la excitación previa al sueño entre los sujetos con trastorno del sueño o para rastrear insomnio.

Todos los participantes fueron sometidos a una polisomnografía nocturna estándar. Se registraron los siguientes datos: EEG, electromiograma submentoniano, flujo nasal, esfuerzo respiratorio, electromiograma tibial derecho y anterior izquierdo y oximetría. Se reconocieron los despertares en el EEG de acuerdo con los criterios de 1992 de la American Sleep Disorder Association (actualmente, American Academy of Sleep Medicine). Se definió el despertar como un viraje en el EEG hacia actividad alfa desde un estadio 2 a 4 o desde los movimientos oculares rápidos (REM). Durante éstos se requirió un aumento en la actividad del electromiograma. Para apuntar un despertar, éste debía durar entre 3 y 15 segundos y haber existido 10 segundos previos de sueño ininterrumpido.

Para el análisis multivariado se aplicaron múltiples regresiones lineares para evaluar la relación entre la excitación previa al sueño, los despertares espontáneos y el índice apnea-hipopnea (IAH). También se tuvieron en cuenta las variables de confusión potencial exploradas en el análisis univariado.

Resultados

El promedio de edad de los 404 pacientes fue de 45.2 ± 16.6 años y un 80% eran varones. No hubo diferencias significativas de edad entre las mujeres y los varones. La distribución de la intensidad del trastorno respiratorio del sueño fue de 23.3% para el leve (IAH: 5-15/hora), 19.8% para el moderado (IAH: 15-30/hora) y 33.9% para el grave (IAH: > 30/hora). Un cuarto de todos los sujetos tenía un IAH > 40/hora. Entre ellos, el número de varones fue significativamente mayor que el de mujeres. El promedio de índice de masa corporal de este grupo (29.4 ± 4.8 kg/m2) fue significativamente mayor que el de los sujetos con IAH < 40/hora.

Respecto de los datos de la polisomnografía, el promedio de la latencia del sueño fue menor de 20 minutos, el promedio de eficiencia del sueño alcanzó un 80% y el promedio de los índices de despertar espontáneo fue de 32.3 ± 22.1/hora. Los sujetos con IAH > 40/hora tuvieron un menor porcentaje de sueño de ondas lentas y de sueño REM en comparación con los sujetos con IAH < 40/hora.

En cuanto a los puntajes de la PSAS, las dos subescalas presentaron una correlación moderada; el promedio del puntaje de la subescala somática y de la subescala cognitiva fue de 14.2 ± 5.6 y 17.7 ± 7.9, respectivamente. Las mujeres tuvieron un promedio de puntaje mayor en la subescala somática que los varones.

En el análisis univariado, los índices de despertares espontáneos durante el sueño no REM aumentaron con los puntajes de la subescala cognitiva, pero no con los de la subescala somática. Los puntajes de la subescala cognitiva se asociaron en forma negativa con el IAH y en forma positiva con las medidas de la latencia del sueño.

En el análisis de regresión múltiple, los índices de despertar espontáneo durante todo el sueño nocturno aumentaron sólo con la edad. El análisis relacionado con el estadio del sueño sumado a la edad reveló que, en el sueño no REM, estos índices aumentaron junto con los puntajes de la subescala cognitiva. Por el contrario, en cada estadio del sueño, los índices no se correlacionaron con los puntajes de la subescala somática. Estos resultados se observaron solamente en el subgrupo con un IAH < 40/hora, en el cual también se encontró una asociación débil, pero significativa, entre los índices establecidos para el sueño REM y los puntajes de la subescala cognitiva. En cambio, en el subgrupo con un IAH > 40/hora, los índices en el sueño REM se correlacionaron solamente con el índice de masa corporal.

Discusión y conclusiones

A pesar de que el cerebro puede controlar de manera estricta las condiciones externas, hay factores internos inesperados que pueden ejercer una influencia en el sueño. La combinación de la intensidad del estímulo, los estadios del sueño y la propensión a dormir afecta los hallazgos del EEG en cuanto al despertar inducido por estímulos. Se considera que la excitación subjetiva previa al sueño es una fuente potencial, no orgánica y endógena de estímulos. Los autores deducen a partir de los resultados que una mayor excitación cognitiva previa al sueño predijo una mayor fragmentación del sueño no REM. A su vez, la gravedad del trastorno respiratorio del sueño puede modificar esta relación.

En este estudio, las mujeres presentaron un mayor promedio de puntaje en la subescala somática que los varones, dato que difiere de los hallazgos informados en otro estudio, en el cual no se notaron tales diferencias. La explicación más probable radica en variaciones individuales, ya que este trabajo, a diferencia del estudio original, incluyó sujetos con condiciones diversas, con trastorno respiratorio del sueño o sin éste.

Entre los pacientes insomnes, la PSAS es una herramienta útil para describir el estado previo al sueño, que según se ha demostrado, en estado de excitación puede discriminarse empíricamente la excitación cognitiva de la somática. La relación entre este estado y las dificultades para consolidar el sueño está establecida. Este trabajo demostró, con mediciones objetivas, la utilidad de la PSAS entre las personas derivadas para una polisomnografía. Dado que la manifestación principal de la fragmentación del sueño en el EEG es el despertar, los resultados ofrecen una justificación teórica de la relación directa, notada en otro estudio, entre la PSAS y la fragmentación del sueño. Un 50% de los pacientes con trastorno respiratorio del sueño informó síntomas problemáticos de insomnio. Así, la PSAS podría servir también para evaluar el grado de interferencia de los síntomas de insomnio en la manifestación y el tratamiento del trastorno respiratorio del sueño.

En los sujetos que tienen este último trastorno, la deprivación del sueño es crónica y esencial. El subgrupo con IAH > 40/hora podría representar los pacientes cuyo sueño estuvo deprivado en forma crónica y grave. En este subgrupo, no se encontró una asociación entre la excitación cognitiva previa a dormir y los despertares espontáneos en el EEG. Más aún, la edad aumentó de manera independiente los índices de despertar espontáneo, lo cual es consistente con datos normativos previos. Este hallazgo apoya el concepto de que el proceso de envejecimiento fragmenta el sueño fisiológicamente. De forma similar, esta relación no se encontró en el subgrupo mencionado.

Una mayor presión del sueño luego de su deprivación puede explicar el efecto interactivo del IAH en la relación entre los estímulos y los despertares espontáneos. Algunos estudios previos sobre la deprivación a corto plazo demostraron un rebote en la presión del sueño en las noches subsiguientes. En el seguimiento del sueño recuperador, se observó la supresión de los pequeños despertares del EEG. Sin embargo, estos efectos supresores duraron sólo una noche. Una menor asociación entre los estímulos potencialmente despertadores (por ejemplo, edad, excitación previa al sueño) y los despertares del EEG pueden reflejar el efecto a largo plazo de la deprivación persistente del sueño en el umbral para despertar. Estas conclusiones pueden explicar la razón por la cual algunos pacientes con trastorno respiratorio del sueño grave no informaron dificultades para mantenerlo.

Se encontró que el índice de masa corporal se asoció negativamente con los índices de despertares espontáneos del sueño no REM en el subgrupo con IAH > 40/hora. Los sujetos pertenecientes a este subgrupo eran aparentemente obesos. De hecho, la obesidad es un factor de riesgo independiente del trastorno respiratorio del sueño para la somnolencia diurna excesiva entre las poblaciones clínicas y las de la comunidad. Además, la prevalencia de somnolencia diurna excesiva aumenta de manera sustancial entre los sujetos con sobrepeso u obesidad. Hay datos de experimentos en animales que sugieren que la obesidad por sí misma aumenta la presión del sueño.

Los despertares espontáneos durante el sueño aumentan cuando los órganos son estimulados o cuando hay trastornos psiquiátricos. En el sueño de los individuos con trastorno respiratorio del sueño, en ausencia de apnea o hipopnea, aumentan los despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio como reacción del cerebro durmiente a una alteración repetitiva de la respiración. Dado que en este estudio no se evaluó la presión del esófago, los autores no diferenciaron entre despertares espontáneos verdaderos y despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio. Si bien no se notaron diferencias significativas en cuanto al primer tipo entre los distintos subgrupos de IAH, se consideró el IAH como covariante en el análisis de regresión múltiple para ajustar por los factores de confusión probables derivados de las obstrucciones sutiles de la vía aérea superior durante el sueño. No se evaluaron otras psicopatologías, como la depresión o la ansiedad. Otros investigadores estudiaron la relación entre la PSAS y los parámetros objetivos del sueño y notaron que esta asociación existía sólo entre los pacientes con insomnio psicofisiológicos y no entre aquellos con insomnio psiquiátrico. Así, es probable que la psicopatología subyacente haya generado un sesgo que anuló la relación entre la PSAS y los despertares espontáneos.

Los autores concluyen que, a partir de este estudio cruzado, no se pueden hacer inferencias en cuanto a que la excitación subjetiva previa al sueño resulte en despertares espontáneos. Sin embargo, sobre la base de trabajos previos, el efecto de la excitación cognitiva antes de dormir puede penetrar en el sueño e interrumpir su consolidación al aumentar los despertares espontáneos. Se considera que hacen falta más estudios que evalúen los resultados actuales. En primer lugar, un estudio de intervención podría ayudar a aclarar si la gravedad del trastorno respiratorio del sueño en efecto modula la relación entre la hiperexcitación cognitiva antes de dormir y mayores despertares espontáneos. En segundo lugar, para estimar de forma más precisa la asociación estudiada, los factores psicopatológicos de confusión, tales como insomnio, depresión y ansiedad, deberían medirse y controlarse. Finalmente, la determinación de la relación entre la subescala somática de la PSAS y los índices de despertar del sistema nervioso autónomo podrían ayudar a revelar el verdadero impacto de la excitación subjetiva y somática previa a dormir en la consolidación del sueño y la incapacidad diurna.

Especialidad: Bibliografía - Neurología