Neuropsicofisiología de la Depresión

• AUTOR : Srivastava K, Ryali V, Khan S y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Neuropsychophysiological Correlates of Depression
• CITA : Industrial Psychiatry Journal 19(2):82-89, Jul 2010
• MICRO : La depresión mayor es un trastorno del ánimo que se acompaña en general de deficiencias en la función cognitiva. La severidad de la enfermedad, la duración de la misma y otros cambios estructurales parecen repercutir en la evolución de la depresión. La evidencia sugiere una disfunción de las funciones cognitivas en esta patología sin importar el tipo de depresión.Además, la reducción en el volumen del hipocampo es otro hallazgo relevante.

 

La depresion está considerada en cuarto lugar a nivel mundial como una enfermedad que causa discapacidad física, social y mental. La Organizacion Mundial de la Salud preveé que la depresión será la segunda causa de mayor morbilidad en el mundo para el año 2020 y la primera causa en las mujeres. Hay estudios que muestran que la prevalencia durante la vida de tener depresión es del 10% al 20%. Muchos casos de depresión no están diagnosticados y otros no estan tratados adecuadamente lo cual conlleva a una carga social en la familia, a una disminución del desempeño y a un aumento de la mortalidad.

Se realizaron varios estudios sobre el modelo psicobiosocial de la depresión en los últimos años. Galeno atribuia la depresion a varios humores. Otros investigadores atribuían la depresion a conflictos no resueltos, falencias de los padres y otras causas psicológicas y sociales. Luego de la era de 1950, emergió el concepto de la depresión como un trastorno biológico.

Actualmente se cuenta con estudios de imágenes como la resonancia magnetica (RM) que permite examinar pequeñas zonas del cerebro con precisión. Se han reportado cambios en el cerebro relacionados con la depresión mayor en el hipocampo (HC), amígdala, núcleo caudado, putamen y corteza frontal.

El circuito que regula la emoción y el ánimo compromete la corteza prefrontal, el cingulado anterior, HC y la amígdala. Las anormalidades en la estructura y función de estas regiones están implicadas en la depresión. Se considera que las manifestaciones clínicas de la depresión estan mediadas por cambios en la neuroquímica del cerebro y modificaciones en la estructura y función, más alla del origen del trastorno.

En relación a los correlatos electroencefalograficos de la depresión, el electroencefalograma (EEG) y la electroencefalografía cuantitativa (EEGC) han demostrado que los trastornos mentales están relacionados con el funcionamiento cerebral. Un porcentaje de 64% a 68% en pacientes psiquiátricos ha mostrado evidencia de patofisiologia.

El convencional EEG ha sido de utilidad para el psiquiatra, sin embargo, este metodo se basa en el reconocimiento de un patrón visual. La electroencefalografia esta siendo usada cada vez más para descifrar los correlatos neurobiológicos de la depresión.

Estos dos metodos de EEG se complementan entre si. Mientras que el convencional da informacion sobre trastornos «orgánicos» o neurológicos, detecta caracteristicas de la forma de las ondas, relaciones de frecuencia y transiciones de estado dificilmente halladas en personas sanas. El EEGC, además, permite realizar comparaciones entre registros individuales de un paciente con base de datos de pacientes con patologia. Si bien se encuentran anormalidades en los pacientes con trastornos psiquiátricos tanto con el EEGC como con el EEG, la aplicación en la clínica es limitada por la poca especificidad de las anormalidades detectadas.

La resonancia magnetica ha detectado que los cerebros de las personas depresivas mostraban cambios a nivel del HC, amigdala, nucleo caudado, putamen y la región frontal. Se han demostrado cambios en el volumen de la materia gris en la corteza prefrontal dorsolateral, una región que parece estar afectada en los trastornos afectivos. La reducción de volumen observada en la corteza frontal era de un 7% mientras que en la region subgenual de la corteza prefrontal se observó una reducción del 48%. La pérdida de volumen en el HC fue el hallazgo más consistente y el único cambio que persistía luego de resolverse la depresión, con un rango de reducción de un 8% a un 19%. Algunos estudios indican que el grado de reducción de volumen del hipocampo está relacionado con el tiempo de duración de la depresión. Hay vasta evidencia que relaciona eventos estresantes en la vida con el desarrollo o la exacerbación de la depresión. En un nivel celular, se cree que el estrés y la depresión generan atrofia neuronal y pérdida de celulas. Se considera que la atrofia del hipocampo podria deberse a niveles excesivos de cortisol asociados con el estrés causado por el trastorno depresivo. Dicho cortisol podría causar la muerte de las celulas al inhibir la expresión de un factor neurotrófico y dar como resultado la atrofia vista en la RM.

Los déficits cognitivos en los trastornos del animo fueron detectados en varias áreas, siendo algunas de ellas la atencion, las funciones ejecutivas y la memoria. Se evidenciaron dichos déficits aun en los periodos de eutimia. Los déficits estan relacionados tanto con el numero de episodios anímicos como con la duracion total de la enfermedad. Se encontraron deficiencias en la memoria de trabajo, en la atención sostenida, el razonamiento abstracto, las habilidades visuomotoras, la memoria verbal, la fluencia verbal y las habilidades visuoespaciales aun en los periodos de eutimia.

Los déficits ejecutivos que se observan en la depresión incluyen problemas del tipo de planificacion, de completar actividades que tengan objetivos, de mantener información en la memoria de trabajo. La presencia de estos déficits en la depresión podrían estar asociados a una incapacidad vocacional como también a una pobre respuesta al tratamiento.

Las lesiones en la región temporal medial, incluyendo la zona hipocampal, están asociados a amnesia global y severa. Además el hipocampo juega un papel importante en la regulación de la emoción y la motivación. Algunos autores proponen que la hipercortisolemia durante la depresión causa déficits cognitivos, especialmente a nivel de la memoria. Hay una gran cantidad de receptores para corticoides en el HC y la presencia de altos niveles de esta sustancia produce disfunción neuronal. Se ha propuesto que los niveles altos de corticoides durante la depresión podrían estar asociados con los déficits cognitivos, especialmente las funciones dependientes de estructuras mediales del lóbulo temporal. La persistente hipercortisolemia podria dañar el HC explicando de esa manera los déficits que persisten en personas depresivas aun cuando los síntomas afectivos han sido resueltos.

Los déficits ejecutivos han sido reportados en pacientes con depresión severa con características melancólicas y psicóticas. Se ha visto una asociación entre los síntomas depresivos y la magnitud de la Wisconsin Card Sorting Test en depresión mayor. Cuando se estudió a una amplia población de pacientes con depresión mayor y sin medicación por al menos 28 dias, se vieron déficits en varios indices del Wisconsin Card Sorting Task en estos pacientes en comparación con los controles. Los pacientes con depresión mayor tenían mayor cantidad de errores de perseveración y no perseveración, tardaban mas en llegar a cada categoría, completaban menos categorias en general y tenian menos respuestas conceptuales y menor puntaje en el aprendizaje en comparación con las personas sanas. Algunos investigadores observaron que los déficits cognitivos aun continuaban en pacientes eutímicos.

Conclusión

La depresión mayor es un trastorno del ánimo que se acompaña en general de deficiencias en la función cognitiva. La severidad de la enfermedad, la duración de la misma y otros cambios estructurales parecen repercutir en la evolución de la depresión. Aun no hay información precisa sobre la severidad y el tipo de depresión en relación con los cambios cognitivos y su sustrato anatómico. La evidencia sugiere una disfunción de las funciones cognitivas en esta patologia sin importar el tipo de depresión.Además, la reducción en el volumen del hipocampo es otro hallazgo importante.

Ref : PSIQ.

Especialidad: Bibliografía - Psiquiatría