Tratamiento de los Pacientes con Gastroparesia Diabética

• AUTOR : Farmer AD, Kadirkamanathan SS, Aziz Q
• TITULO ORIGINAL : Diabetic Gastroparesis: Pathophysiology, Evaluation and Management
• CITA : British Journal of Hospital Medicine 73(8):451-456, Ago 2012
• MICRO : Debido a la frecuencia creciente de diabetes en todo el mundo, las complicaciones asociadas, entre ellas, la gastroparesia diabética, también son cada vez más comunes. A pesar de ello, todavía no se estableció la estrategia terapéutica óptima de la gastroparesia, especialmente en los pacientes con enfermedad grave.

Introducción

Según las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud, la prevalencia de diabetes se duplicará en 2030. La «epidemia» actual, señalan los expertos, tal vez obedezca al menos en parte a los cambios nutricionales y en los hábitos de vida. El tratamiento de la diabetes y sus complicaciones suponen costos muy altos para los sistemas de salud y es esperable que esta situación persista en el futuro cercano. Más aún, el mayor número de pacientes y la mayor expectativa de vida se asocian con una frecuencia cada vez más alta de personas con diversas complicaciones vinculadas con la enfermedad. Las complicaciones gastrointestinales, en general, y la gastroparesia, en particular, merecen especial atención en este contexto.

Gastroparesia

La gastroparesia se caracteriza por la falta de peristaltismo, en ausencia de obstrucciones mecánicas gástricas; el trastorno es similar al que se observa en los sujetos que han sido sometidos a vagotomía troncular. Las náuseas, los vómitos, la saciedad precoz y la distensión abdominal son los síntomas principales de esta enfermedad. La prevalencia estimada de gastroparesia en los pacientes con diabetes es cercana al 12%; el trastorno puede comprometer el estado nutricional y el control de la enfermedad; además, ocasiona distrés psicológico y deterioro importante de la calidad de vida. La diabetes de más de 10 años de evolución, los niveles altos de hemoglobina glucosilada (HbA1c) y la presencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares son algunos de los factores que parecen predisponer a la aparición de gastroparesia. El control metabólico inadecuado puede ser la primera manifestación de las alteraciones del vaciado gástrico.

Fisiopatología de la gastroparesia diabética

La velocidad con la cual los alimentos pasan desde el estómago al intestino delgado depende en gran medida de su naturaleza; el pasaje de los sólidos puede demorar hasta 4 horas. Diversas hormonas, entre ellas, el glucagón y las incretinas, influyen en el proceso, por ejemplo, al retrasar el vaciado gástrico, al permitir la digestión y la absorción y al controlar los niveles de glucemia posprandial. Los mecanismos fisiológicos se comprometen en los pacientes con diabetes. La neuropatía vagal, por ejemplo, se asocia con incoordinación motora de las contracciones del antro. En el contexto de la hiperglucemia aguda, el vaciado gástrico se retrasa en aproximadamente 15 minutos. Algunos fármacos y ciertas comorbilidades, tales como la depresión y ansiedad, también influyen en forma importante en la función gástrica.

Evaluación clínica

Los pacientes con manifestaciones que sugieren gastroparesia deben ser sometidos a examen físico completo y a estudio de los parámetros bioquímicos, hormonales y hematológicos. Aunque se debe prestar atención particular a la presencia de complicaciones macrovasculares y microvasculares, es importante señalar que la gastroparesia puede aparecer incluso en pacientes sin otras complicaciones. También debe establecerse el diagnóstico diferencial con el síndrome de rumiación, que se produce en el período posprandial inmediato. El examen físico es especialmente útil para detectar neuropatía periférica o autonómica, distensión epigástrica y sucusión gástrica. La endoscopia del tracto digestivo superior o el estudio con bario permiten descartar obstrucción gástrica mecánica; la presencia de alimentos en el estómago 12 horas después de su ingesta sugiere fuertemente el diagnóstico de gastroparesia. En los pacientes con síntomas biliares, la ecografía abdominal puede ser de gran ayuda. La centellografía se considera, por el momento, el procedimiento diagnóstico estándar. Es un método no invasivo, basado en la ingesta de alimentos marcados con tecnecio; sin embargo, el estudio no ha sido estandarizado y de allí que existan diferencias importantes de un centro a otro en términos de los alimentos de prueba, la posición del paciente durante el estudio y la duración o la frecuencia de las imágenes.
Recientemente, la American Neurogastroenterology and Motility Society ha establecido algunas recomendaciones puntuales en este sentido. Según estas normativas, los registros deben realizarse al momento de la ingesta, a la hora y a las 2 y 4 horas más tarde. El diagnóstico de retraso del vaciado gástrico se establece en presencia de retención de alimentos > 90% a la hora, > 60% a las 2 horas y > 10% a las 4 horas. La prueba con una cápsula inalámbrica y los estudios en aire espirado son otras alternativas diagnósticas. La primera de ellas es especialmente útil para conocer la motilidad gastrointestinal. La cápsula no digerible detecta el pH, la temperatura y la presión en la luz del tracto gastrointestinal. El vaciado gástrico se identifica mediante el aumento brusco del pH, en relación con el ambiente alcalino del duodeno, respecto de la acidez gástrica. Según los resultados de un estudio, el rendimiento de este procedimiento es similar al de la centellografía.
Las pruebas en aliento valoran de manera indirecta la evacuación gástrica mediante el uso de 13C unido a una sustancia digerible, por lo general ácido octanoico, mezclado con alimentos sólidos. El ácido octanoico se absorbe en el intestino delgado y se metaboliza a 13CO2, que es eliminado por vía respiratoria. El procedimiento, sin embargo, no es accesible en todos los centros.

Gravedad de la gastroparesia

Según Abell y col., la gastroparesia se clasifica en tres estadios: leve, compensada e insuficiencia gástrica. En el primer caso, los síntomas se controlan fácilmente y el estado nutricional y el control metabólico no se comprometen. En la gastroparesia moderada, los síntomas sólo se controlan en forma parcial con fármacos, en tanto que en la insuficiencia gástrica, las manifestaciones clínicas son refractarias a la terapia, se compromete el estado nutricional y puede ser necesaria la cirugía. También se dispone de una escala para el registro de los síntomas (náuseas, vómitos, sensación de plenitud gástrica, imposibilidad de ingerir una ración normal de alimentos, pérdida de apetito y distensión abdominal, entre otros) en los últimos 15 días.

Tratamiento de la gastroparesia

El tratamiento consiste en medidas generales y modificaciones nutricionales, terapia farmacológica con agentes proquinéticos y antieméticos y, eventualmente, métodos invasivos.
La hidratación adecuada y la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos son aspectos esenciales a tener en cuenta. El control de la glucemia debe ser correctamente monitorizado. En la medida de lo posible, los fármacos que comprometen el vaciado gástrico deben interrumpirse; estos agentes incluyen, entre otros, los fármacos anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, analgésicos opiáceos), antihipertensivos (antagonistas de los canales de calcio) y antisecretores (antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones).
Los pacientes deben ser alentados a consumir alimentos semisólidos, ya que el vaciado de los líquidos se produce más rápidamente. La ingesta de grasas y fibras debe reducirse; el consumo elevado de fibras no absorbibles predispone a la formación de fitobezoar como consecuencia de la menor motilidad del antro. Las comidas abundantes e hipercalóricas son difíciles de digerir; el consumo de cantidades pequeñas de alimentos a intervalos más frecuentes puede ayudar a mejorar los síntomas. Los pacientes con manifestaciones graves o con pérdida de más del 10% del peso corporal en el transcurso de 6 meses requieren aportes nutricionales. Lo mismo ocurre en los pacientes que han sido internados en numerosas ocasiones por síntomas refractarios y en aquellos que presentan náuseas intensas y vómitos que comprometen la calidad de vida.

Terapia farmacológica
Los agentes proquinéticos aceleran el tránsito gástrico al estimular las contracciones del antro y al mejorar la coordinación antroduodenal. Diversos trabajos clínicos aleatorizados demostraron una eficacia limitada para estos fármacos: metoclopramida, domperidona y eritromicina; se considera que los dos primeros se asocian con la misma eficacia. La mejoría sintomática no suele correlacionarse con los hallazgos objetivos. Los agonistas de los receptores 5-HT4 estimulan la liberación de acetilcolina desde las neuronas motoras eferentes intestinales. Sin embargo, se han asociado con arritmias cardíacas (cisaprida) y eventos isquémicos (tegaserod), situaciones que limitan su uso en la práctica diaria. Los agentes de nueva generación, como la prucaloprida, parecen más seguros, pero aún se requiere mayor investigación en relación con su uso en la gastroparesia.
Los fármacos antieméticos, metoclopramida, ondansetrón y prometazina, son útiles para el alivio sintomático y actúan por mecanismos centrales y periféricos.

Tratamientos invasivos o quirúrgicos
La colocación de sondas distales al píloro es una opción transitoria para mejorar el estado nutricional en los pacientes con gastroparesia grave y desnutrición. Cuando el procedimiento es eficaz se puede colocar una sonda de alimentación nasoyeyunal, por vía endoscópica o mediante cirugía. La alimentación enteral mejora la nutrición, alivia los síntomas y reduce el índice de internaciones.
La utilidad de la gastrostomía endoscópica percutánea todavía no se conoce. Si bien no es eficaz para la alimentación, podría facilitar la descompresión gástrica y mejorar los síntomas y el estado general.
La gastroparesia diabética se asocia con contracciones espasmódicas del píloro que retrasan el vaciado gástrico. La toxina botulínica, inyectada en el píloro, por vía endoscópica, inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y ocasiona parálisis del píloro. Si bien algunos estudios sugirieron que este procedimiento es eficaz, los resultados no han sido homogéneos.
La estimulación eléctrica gástrica consiste en la colocación, habitualmente por vía laparoscópica, de electrodos en la pared muscular del antro gástrico, por lo general a unos 10 cm del píloro. El disparador se implanta en el tejido subcutáneo; el dispositivo envía pulsos continuos de alta frecuencia y baja energía. Aunque los mecanismos de acción todavía no se conocen con precisión, es posible que la estimulación eléctrica se asocie con aumento de la función autonómica vagal y con mejor acomodación gástrica. En un estudio, este procedimiento redujo la frecuencia de vómitos e indujo mejorías sintomáticas importantes y de la calidad de vida. Estos beneficios se confirmaron en un metanálisis de 2009; sin embargo, todavía no se han estandarizado los parámetros prácticos.

Conclusiones

La fisiopatología de la gastroparesia cada vez se conoce mejor; aun así, existen numerosos interrogantes acerca de la estrategia terapéutica óptima, particularmente para los pacientes con trastorno más grave, concluyen los expertos.

Ref : ENDO, CLMED.

Especialidad: Bibliografía - Clínica Médica - Endocrinología