Análisis de las Recomendaciones Nutricionales para Pacientes con Insuficiencia Cardíaca

• AUTOR: Chess DJ y Stanley WC
• TITULO ORIGINAL: Role of Diet and Fuel Overabundance in the Development and Progression of Heart Failure
• CITA: Cardiovascular Research 79(2):269-278, Jul 2008
• MICRO: Una dieta rica en ácidos grasos libres monoinsaturados y poliinsaturados, con restricción del aporte de carbohidratos refinados, puede limitar de la incidencia de insuficiencia cardíaca.

Introducción

El músculo cardíaco produce ATP a partir de los lípidos y de los carbohidratos circulantes. Si bien el corazón tiene una elevada tasa de captación, la acumulación de lípidos y de glucógeno a nivel miocárdico es relativamente baja, debido a los mecanismos de regulación homeostática. Sin embargo, un exceso de ácidos grasos libres (AGL) promueve el aumento de su captación y la inhibición de la oxidación de la glucosa, lo que favorece la acumulación de depósitos de triglicéridos (TG) y de glucógeno. Esta situación se observa en el síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo, en los que existe aumento de los TG, la glucosa y la insulina circulantes. La sobreoferta de sustratos promueve la formación de derivados tóxicos de la glucosa y de los ácidos grasos saturados, como las especies reactivas de oxígeno (ROS) y las ceramidas.

En trabajos experimentales se observó que la exposición crónica a la hiperglucemia favorece la acumulación de metabolitos tóxicos en el miocardio, lo que determina la progresión hacia la insuficiencia cardíaca (IC). Otros trabajos sugirieron que esta enfermedad se origina en el miocardio con deficiencia crónica de aporte de energía, lo que altera el metabolismo de los fosfatos y el transporte de ATP y origina disfunción de la cadena respiratoria por daño del ADN de la mitocondria y depleción de las cardiolipinas. Así, se deduce que la restauración del balance energético en la nutrición del miocardio podría retrasar la progresión de la IC.

La incidencia creciente de alteraciones metabólicas y de cardiopatías debidas a la obesidad, al sedentarismo y a las dietas ricas en alimentos refinados obliga a investigar los efectos de la sobreoferta de sustratos al miocardio y su relación con la hipertrofia ventricular y con la IC.

El presente trabajo es una revisión de los efectos directos de la dieta y de la disponibilidad de sustratos en el miocardio de pacientes con IC, en ausencia de enfermedad coronaria.

Resultados

Una dieta rica en grasas saturadas aumenta la disponibilidad de lípidos circulantes y predispone a la obesidad y a la enfermedad coronaria. Desde hace varias décadas se promueve el consumo de alimentos de bajo contenido en grasas, con el objeto de reducir la ingesta total de grasas saturadas y de aumentar la incorporación de hidratos de carbono simples. Las dietas con alto contenido de azúcares de rápida absorción aumentan el riesgo de enfermedad coronaria. Por otra parte, los estudios epidemiológicos extensos han demostrado en sus resultados que la reducción del consumo de grasas saturadas, de grasas trans y de colesterol disminuye el riesgo coronario.

Sin embargo, en un seguimiento a 6 años de la Women’s Health Initiative, el grupo que redujo la ingesta de grasas totales del 37.8% al 28.8% no mostró una disminución de la incidencia de eventos coronarios o de accidente cerebrovascular, respecto del grupo control. Por su parte, una dieta rica en carbohidratos aumenta la glucemia posprandial y genera resistencia a la insulina, por lo que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, de obesidad, dislipidemia y diabetes.

El estado actual de conocimientos sobre las consecuencias de los distintos tipos de dieta da lugar a la recomendación de reducir el valor calórico total, incrementar el consumo de ácidos grasos poliinsaturados y reducir el aporte de glúcidos. Se desconoce si esta dieta puede ser eficaz también en la IC.

Diversos trabajos recientes indican que el exceso de AGL se relaciona con mayor incidencia de muerte súbita, posiblemente debido al daño miocárdico que producen y a su efecto directo sobre los canales de Na⁺ y Ca⁺⁺ que promueve la aparición de arritmias ventriculares.

Los mecanismos de regulación del metabolismo de los AGL a nivel cardíaco son complejos. En individuos sanos, el miocardio mantiene un bajo contenido de TG, que se regula según las concentraciones de AGL circulantes. Una elevación de los TG en plasma, por ayuno o por inanición, aumenta las concentraciones de TG en los depósitos miocárdicos. Los AGL inhiben la captación cardíaca de glucosa y de lactato, efecto que se revierte por medio de una dieta reducida en lípidos o con la utilización de drogas hipolipemiantes.

La acumulación crónica de lípidos en la obesidad mórbida produce hipertrofia ventricular y genera alteraciones de la contractilidad. La acumulación de TG a nivel septal, detectada por medio de resonancia magnética nuclear, se correlaciona con el índice de masa corporal. Del mismo modo, la biopsia miocárdica en pacientes con IC asociada con obesidad o con diabetes tipo 2 muestra mayor contenido de TG que en individuos sanos.

Los AGL modulan el metabolismo cardíaco y la función mitocondrial por interacción con la familia de receptores activados por el proliferador de peroxisomas (PPAR). El PPAR alfa es un modulador cardioselectivo que es activado por los ácidos grasos de cadena larga y por las drogas del tipo de los fibratos. La activación del PPAR alfa controla la expresión de los genes involucrados en la captación de AGL, la esterificación, su transporte a nivel mitocondrial y la oxidación beta. Los PPAR beta y los PPAR gamma incrementan la oxidación del palmitato en los cardiomiocitos de neonatos y adultos, mientras que el PPAR g promueve la captación de glucosa y el depósito de TG en el tejido adiposo. La sobreexpresión del PPAR alfa aumenta la oxidación de los AGL, eleva los TG séricos, aumenta la resistencia a la insulina a nivel cardíaco y hepático, favorece la aparición de hipertrofia ventricular y la disfunción sistólica. Todos estos efectos son exacerbados por la ingesta de una dieta rica en grasas.

Algunos trabajos sugieren que el consumo de una dieta rica en grasas de origen vegetal, en especial ácidos grasos poliinsaturados, disminuye el riesgo de enfermedad coronaria, aunque se desconoce si tiene algún efecto beneficioso sobre los cuadros de IC. Los efectos de la sobreoferta de glucosa al corazón son menos conocidos que los de la exposición a los lípidos. Un informe reciente mostró que la hiperglucemia crónica en ayunas incrementa la internación por IC, lo que sugiere que las alteraciones de la glucemia se relacionan estrechamente con la función cardíaca. Algunos estudios prospectivos relacionaron la hiperglucemia con la aparición de eventos cardiovasculares. Por su parte, los aumentos discretos de la hemoglobina glucosilada o de la glucemia se asocian con mayor incidencia de infarto de miocardio, angina de pecho, isquemia y muerte súbita. A su vez, la asociación de hiperglucemia y resistencia a la insulina promueve la aparición de hipertrofia ventricular y de IC.

La toxicidad de la glucosa se produce cuando hay una disociación entre su captación y su oxidación. La hiperglucemia crónica induce resistencia a la insulina, hipertrofia y apoptosis de los cardiomiocitos con fibrosis miocárdica.

Los estudios experimentales en modelos de hipertensión en ratas sugieren que la dieta rica en hidratos de carbono con alto contenido de azúcares empeora la IC en relación con los que consumen dietas hipohidrocarbonadas, con alto contenido en grasas.

Por su parte, los estudios de experimentación con células pancreáticas, in vitro e in vivo, han demostrado que la conjunción de exceso de AGL y de hiperglucemia crónica provoca mayor daño celular que el generado por cada uno de los componentes en forma individual.

El aumento simultáneo de los niveles de glucemia y AGL libres determina un riesgo elevado para el corazón, dado que el exceso de dichos ácidos inhibe la piruvato deshidrogenasa, con lo que disminuye la reducción oxidativa de la glucosa. Esto promueve la activación de otros pasos metabólicos, no oxidativos, que generan metabolitos tóxicos como la n-acetilglucosamina y las ROS. Puede concluirse, señalan los autores, que el aumento de los AGL potencia los efectos nocivos de la hiperglucemia, especialmente en pacientes con síndrome metabólico y con diabetes tipo 2, en los que la resistencia a la insulina estimula, a su vez, la captación de glucosa por parte del corazón.

Numerosos trabajos epidemiológicos han abundado en el estudio de los requerimientos dietéticos para limitar el riesgo de enfermedad coronaria; sin embargo, aún se desconoce cuál es la dieta adecuada para los individuos con IC. Además, estos pacientes suelen presentar otras comorbilidades como la hipertensión arterial, la obesidad, la dislipidemia y la diabetes, que modifican los requerimientos nutricionales individuales.

Es probable que las recomendaciones para prevenir la aparición de la enfermedad coronaria, que promueven el aumento del consumo de AGL tanto monoinsaturados como poliinsaturados, y la limitación del aporte de carbohidratos refinados sea también beneficiosa en la IC. El objetivo de la dieta es disminuir las concentraciones de glucosa, los AGL circulantes, los niveles de insulina en plasma y las leptinas. La estrategia requiere mantener bajo el contenido de grasa corporal y la conservación de la sensibilidad a la insulina por medio de restricciones de la ingesta total, acompañado de aumento de la actividad física. La energía proveniente de los hidratos de carbono no debe exceder el 40% al 55% de la dieta total.

Conclusión

La creciente incidencia de alteraciones metabólicas y de cardiopatías por obesidad, sedentarismo y dietas ricas en alimentos refinados obliga a limitar el exceso de oferta de sustratos al miocardio. Se presume que la sobreabundancia en la alimentación produce daño miocárdico y promueve la aparición de hipertrofia ventricular y de IC.

La estrategia nutricional no debe descuidar el control de peso, como tampoco la promoción de la actividad física. En esta revisión, los autores sugieren que una dieta rica en AGL monoinsaturados y poliinsaturados, con limitación del aporte de carbohidratos refinados, podría tener un efecto beneficioso en la reducción de la incidencia de la IC.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología