Analizan los Efectos Hemodinámicos Agudos del Tabaco Masticable

• AUTOR : Ramakrishnan S, Thangjam R, Bhargava B y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Acute Effects of Tobacco Chewing on the Systemic, Pulmonary and Coronary Circulation
• CITA : American Journal of Cardiovascular Drugs 11(2):109-114, 2011
• MICRO : El consumo de tabaco sin humo, para masticar, induce vasoconstricción coronaria y cambios hemodinámicos significativos. Sin embargo, se requieren estudios en otras poblaciones para conocer con precisión los efectos de este hábito sobre el sistema vascular.

Introducción

Aproximadamente, la tercera parte de los hombres adultos de la India fuma; el número total de muertes atribuibles al tabaco en dicho país se estima en 700 000 por año. En la India, el tabaco masticable es la forma más común de tabaco sin humo. En este caso, la nicotina se absorbe igualmente bien y los niveles se mantienen elevados durante períodos más largos, en comparación con el tabaco inhalado. Numerosos estudios sugirieron que el riesgo cardiovascular es menor en los sujetos que consumen tabaco sin humo; sin embargo, sigue siendo más alto en comparación con los individuos que no utilizan tabaco en ninguna forma.

Los efectos agudos y crónicos de los diferentes tipos de tabaco son muy distintos. Al menos dos estudios revelaron un aumento de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial y del gasto cardíaco en asociación con el tabaco para fumar y para aspirar. El tabaquismo se vincula con vasoconstricción aguda de las coronarias epicárdicas y con disminución del flujo de reserva coronario. No obstante, no se dispone de información al respecto para los individuos que mastican tabaco, objetivo del presente trabajo.

Pacientes y métodos

La investigación abarcó 12 hombres de 51.3 años en promedio sometidos a arteriografía coronaria con fines diagnósticos. Los fármacos vasoactivos, incluso el tabaco masticable, se interrumpieron 48 horas antes del estudio; en cambio, el tratamiento con aspirina y con clopidogrel se mantuvo. Todos los participantes referían consumir tabaco masticable desde muchos años antes; tres pacientes también fumaban cigarrillos. Ningún enfermo tenía obstrucción coronaria confirmada. Se excluyeron los enfermos con angina inestable o en reposo, con historia de infarto de miocardio en el mes previo, con hipertensión no controlada o con arritmias cardíacas.

Mediante la técnica de Judkins, se efectuaron una ventriculografía izquierda y una arteriografía coronaria selectiva; no se utilizó nitroglicerina en forma rutinaria. Se midió la presión aórtica, la presión diastólica y sistólica en la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento. El flujo cardíaco se monitorizó en forma continua con un sistema de filamento térmico según los principios de la termodilución. Se efectuaron mediciones cada 15 minutos, a partir del momento en el cual el enfermo comenzó a masticar tabaco. La resistencia vascular sistémica total y pulmonar se calculó al inicio y a los 15, 30 y 60 minutos. Los enfermos masticaron 1 g de hojas de tabaco aplastado; estas se mantuvieron en la boca hasta el final del estudio. A los 15 y a los 30 minutos, se tomaron muestras de sangre para la determinación de los niveles de la cotinina.

En los 12 enfermos, se estudió la coronaria descendente anterior izquierda (CDAI) antes y a los 10 minutos del inicio del consumo del tabaco. El análisis estadístico incluyó pruebas ANOVA y Bonferroni.

Resultados

Dos de los 12 pacientes eran diabéticos y 6 presentaban hipertensión arterial. Cuatro enfermos fueron estudiados por angina atípica con una prueba de ejercicio positiva moderada; el resto fue sometido a angiografía por angina crónica estable. Ningún enfermo presentaba obstrucción coronaria significativa (estrechamiento de la luz > 70%). La presión arterial basal estuvo por debajo de los 160/90 mm Hg en todos los casos. Todos los participantes tuvieron CDAI normales. Durante el procedimiento no se registró ningún efecto adverso. La mediana de la concentración de la cotinina aumentó de 3.5 ng/ml a 107.5 ng/ml a los 15 minutos. Los niveles máximos, de 245 ng/ml, se observaron a los 30 minutos.

Inmediatamente después del inicio del consumo de tabaco, se comprobó un aumento significativo de la frecuencia cardíaca; el incremento fue máximo a los 10 minutos, pero se mantuvo hasta los 60 minutos. El volumen minuto también aumentó en forma considerable; el efecto máximo se observó a los 15 minutos. No se produjeron cambios en la presión media aórtica. El cociente entre la frecuencia y la presión -un marcador del trabajo miocárdico- se incrementó en forma sustancial. Se constató un descenso importante de la resistencia vascular sistémica. No se registraron cambios en la presión media de la arteria pulmonar ni en la presión de enclavamiento. Por lo tanto, la resistencia vascular pulmonar no se modificó.

A los 10 minutos del inicio de consumo de tabaco se observó una reducción significativa del diámetro absoluto de la coronaria de 3.17 mm a 2.79 mm (12%; p < 0.02) en el segmento proximal y de 2.75 a 2.40 mm (13%; p < 0.03) en el segmento medio. El diámetro en el segmento distal de la LAD no se modificó en forma importante (5%). Ningún paciente presentó síntomas sugestivos de angina ni cambios electrocardiográficos indicadores de isquemia. No se encontraron correlaciones entre la edad de los enfermos y el efecto vasoconstrictor asociado con el consumo de tabaco.

Discusión

Los autores señalan que, en los hombres y mujeres de la India, el uso de tabaco masticable en forma de hojas secas con sabores agregados es más común que el hábito de fumar. Además, el tabaco masticable es la forma más frecuente de tabaco sin humo en todo el mundo. Los hallazgos de la presente investigación indican que el tabaco que se mastica ocasiona cambios hemodinámicos agudos, con vasoconstricción coronaria y con un incremento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco.

El tabaco masticable induce vasoconstricción de las coronarias epicárdicas, tal como sucede con el cigarrillo. El mecanismo involucrado tiene que ver con la respuesta difusa hiperactiva a los efectos vasoconstrictores, esencialmente de la nicotina o de algún otro componente del tabaco. La estimulación de los receptores alfa adrenérgicos de las coronarias, por las catecolaminas liberadas en forma sistémica o local, podría ser responsable de los efectos observados. Por su parte, el tabaquismo agudo se asocia con trastornos transitorios en la función endotelial; la nicotina per se podría explicar algunos de los efectos.

El consumo de tabaco en cualquiera de sus formas aumenta en forma aguda la frecuencia cardíaca en 7 a 19 latidos por minuto, en asociación con la mayor actividad simpática. También, en el estudio, el flujo cardíaco aumentó en 0.9 l/min; el incremento máximo se registró a los 15 minutos de la exposición al tabaco.

Los efectos del tabaco sin humo sobre la presión arterial han diferido de un estudio a otro, posiblemente en relación con el contenido variable de sodio, nicotina y regaliz.

Los cigarrillos de tabaco y el tabaco sin humo ocasionan vasoconstricción periférica; el tabaquismo agudo disminuye las propiedades elásticas de la aorta, la capacidad de distensión de la arteria radial y el flujo sanguíneo renal, cutáneo y cerebral, por mecanismos que todavía no se comprenden por completo. La magnitud de la vasoconstricción tiene que ver con la edad, la presencia de hipertensión, el tabaquismo actual y la funcionalidad del endotelio. En el presente ensayo, el tabaco masticable disminuyó la resistencia vascular sistémica total, un efecto que persistió durante 20 minutos. La vasodilatación no estuvo relacionada con la presencia de hipertensión o diabetes ni con la edad.

El importante aumento del gasto cardíaco y la vasodilatación periférica podrían ser los factores responsables del enrojecimiento y de los mareos que refieren los sujetos que mastican tabaco por primera vez. Los sofocos también son comunes en los consumidores habituales de tabaco.

La utilización de solo 1 g de hojas de tabaco se asoció con una concentración elevada de cotinina; es posible que el tabaco sin humo que se utiliza en la India tenga más cotinina (entre 13.8 y 65 mg/g) que los productos que se usan en América. Por lo tanto, los resultados no son aplicables a los sujetos que consumen estas formas de tabaco en otras partes del mundo. Además, en la presente ocasión, se incluyeron pacientes con hipertensión, diabetes y con sospecha de enfermedad coronaria, situaciones que se vinculan con disfunción del endotelio. Por lo tanto, no se puede descartar que, en las personas sanas, este tipo de tabaco se relacione con otros efectos. Finalmente, solo se evaluaron hombres y no se determinaron los niveles plasmáticos de las neurohormonas.

Conclusiones

El consumo de tabaco masticable en la India se asocia con vasoconstricción coronaria y con vasodilatación sistémica; eleva la frecuencia cardíaca y el flujo cardíaco. Los expertos concluyen señalando que los efectos podrían explicar los cambios vasculares vinculados con el consumo de tabaco masticable.

Especialidad: Bibliografía - Clínica Médica