Arritmias Cardíacas Luego de un Accidente Cerebrovascular

• TITULO : Arritmias Cardíacas Luego de un Accidente Cerebrovascular
• AUTOR : Koppikar S, Baranchuk A, Guzmán J, Morillo C
• TITULO ORIGINAL : Stroke and Ventricular Arrhythmias
• CITA : International Journal of Cardiology 168(2): 653-659, Sep 2013
• MICRO : La mayoría de las muertes tempranas posteriores a un accidente cerebrovascular son atribuibles a la lesión neurológica, pero muchos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir arritmias ventriculares mortales.

 

Introducción y objetivos

El papel de la enfermedad cerebrovascular en la modulación de la función cardiovascular y de la función autonómica se ha debatido durante décadas. Las primeras observaciones identificaron alteraciones del electrocardiograma (ECG) y arritmias cardíacas en el 50% de los pacientes con un accidente cerebrovascular (ACV). Si bien la mayoría de las muertes que ocurren durante la primera semana posterior a un ACV pueden atribuirse a la lesión neurológica, se sabe que entre el 2% y el 6% de todos los pacientes con ACV mueren por causa cardíaca en los primeros 3 meses, y aproximadamente el 19% sufren un evento cardíaco grave, ya sea mortal o no. Una de las consecuencias cardíacas más graves posteriores a un ACV es el mayor riesgo de arritmias ventriculares (AV), que incrementan, a su vez, el riesgo de muerte súbita.

Aunque las alteraciones del ECG son comunes después de un ACV, la determinación de una relación causal se ha visto dificultada porque los pacientes con ACV suelen tener, además, factores de riesgo para enfermedades coronarias, como hipertensión, diabetes y tabaquismo. Sin embargo, los estudios demostraron que los ACV, particularmente aquellos que involucran la corteza insular, aumentan la incidencia de AV mediante una cascada de eventos, que incluyen la alteración delequilibrio autonómico y el aumento del nivel de catecolaminas, que desembocan finalmente en el daño miocárdico típico.

El objetivo de esta revisión sistemática fue reunir la información obtenida en estudios experimentales y en estudios clínicos respecto de la incidencia, la fisiopatología, los factores predictivos, el tratamiento y la evolución clínica de las AV posteriores a un ACV isquémico o hemorrágico.

 

Métodos

Se realizó una revisión sistemática mediante una búsqueda electrónica en las bases de datos Medline y Embase. La revisión abarcó desde 1996 hasta 2012 y se identificaron los estudios publicados en inglés, referidos a AV en pacientes que habían sufrido un ACV. Dos de los autores del estudio revisaron en forma independiente los trabajos identificados. Los artículos se incluían en la revisión si ambos revisores coincidían en su importancia. La variabilidad interobservador fue aceptable (kappa = 0.731; intervalo de confianza del 95% [IC 95%] 0.653 a 0.810).

 

Epidemiología

Para el objetivo de esta revisión, se definió arritmia ventricular como la presencia de latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, aleteo ventricular, torsade de pointes, ritmo idioventricular acelerado o fibrilación ventricular. Los datos epidemiológicos contenidos en los estudios son limitados. En un estudio controlado, se detectó, en ECG previos al episodio, un intervalo QTc prolongado en 32% de los pacientes que sufrieron un ACV, frente al 2% de los controles, equiparados por edad y sexo.

Los estudios con utilización de un ECG Holter han mostrado la mayor incidencia de AV después de un ACV. Estos estudios hallaron una incidencia de AV (sin monitorización) del 8% luego de crisis isquémicas transitorias, de infartos cerebrales y de hemorragias cerebrales; la incidencia de AV en estos pacientes aumentaba al 56% con la utilización de un ECG Holter. Otros estudios con monitorización Holter evidenciaron que, en el primer día posterior a un ACV, la incidencia de taquicardia ventricular fue del 14% y la de latidos ectópicos ventriculares, del 36%.

Un estudio con monitorización sistemática en 188 pacientes con ACV isquémico y accidentes isquémicos transitorios informó una incidencia de AV del 32% en las primeras 48 horas. En el ACV hemorrágico se registró una incidencia del 10% de AV en la hemorragia intraventricular, mientras que en la hemorragia subaracnoidea se encontró una incidencia de taquicardia ventricular del 29%.

Si bien los datos epidemiológicos indican una incidencia significativa de AV luego de un ACV isquémico o hemorrágico, pocos estudios han hecho foco en la identificación de los factores de riesgo específicos. La edad, la gravedad del ACV y la bradicardia luego del episodio demostraron ser factores de riesgo en estudios poblacionales. El sexo femenino, la hipopotasemia y la prolongación del intervalo QTc parecen ser factores de riesgo significativos, mientras que se necesita clarificar, en futuros estudios, el papel de los factores de riesgo preexistentes, como la presencia de diabetes, hipertensión, arritmias previas y enfermedad coronaria.

 

Fisiopatología

La ocurrencia de AV luego de un ACV ha sido atribuida a un desequilibrio autonómico entre el sistema simpático y el sistema vagal. La presencia de reducción en la variabilidad cronotrópica cardíaca y de alteración en la sensibilidad del reflejo barorreceptor sugiere una función alterada de los reflejos autonómicos centrales y cardíacos. La variabilidad de la frecuencia cardíaca se ha utilizado como un marcador cuantitativo de la función del reflejo autonómico cardíaco. Muchos estudios en pacientes que han sufrido un ACV han identificado una variabilidad reducida, hasta 6 meses después del episodio. Se cree que existe una relación directa entre la reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca después de un ACV y la aparición de AV mortal.

Se especula si la arritmogénesis ventricular está relacionada con la lesión de las estructuras nerviosas centrales o con un desequilibrio entre el sistema simpático y el parasimpático, con un tono simpático exagerado y con un aumento de la secreción de catecolaminas.

Las investigaciones actuales señalan al sistema límbico, específicamente la amígdala y la corteza de la ínsula, como las áreas cerebrales ligadas al control central del sistema nervioso autónomo (SNA). Los estudios en modelos con animales han mostrado la aparición de arritmias ventriculares en respuesta a la estimulación eléctrica de la corteza insular. Otros estudios hallaron mayor incidencia de AV y de prolongación del intervalo QTc en pacientes con infartos insulares, en comparación con infartos en otras localizaciones. La ínsula parece cumplir un papel principal en el desequilibrio del SNA que ocurre en el ACV. Se ha propuesto una cascada de eventos proarrítmicos: aumento de la actividad simpática cardíaca, aumento en la demanda miocárdica de oxígeno, disminución de la perfusión coronaria, sobrecarga de calcio en los miocardiocitos y aparición de arritmias ventriculares.

Hay datos de investigación que sugieren la presencia de lateralización insular. Los estudios experimentales en ratas mostraron los efectos arritmógenos de la ablación de la corteza insular anterior izquierda. Los estudios en seres humanos han demostrado las alteraciones en la regulación de la presión arterial en personas con lesiones insulares izquierdas. Los hallazgos sugieren que la corteza insular izquierda interviene en la modulación parasimpática. El daño insular izquierdo parece inclinar el equilibrio autonómico en favor del predominio simpático, lo que determina un estado proarritmógeno, mientras que las lesiones de la ínsula derecha pueden dar por resultado una hiperactividad parasimpática.

Muchos estudios experimentales y clínicos señalan que la mayor incidencia de AV después de un ACV se correlaciona con los altos niveles de catecolaminas circulantes. Las catecolaminas pueden desencadenar las arritmias por sí mismas o a través de una cascada de efectos, que involucran los canales de calcio, la acumulación intracelular del ion calcio y la muerte celular. La miocitólisis de las células del sistema de conducción favorece la producción de arritmias. La hiperactividad simpática ha sido también implicada en alteraciones electrolíticas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, asociadas con la aparición de AV.

 

Manifestaciones clínicas y tratamiento

Hay una variedad de arritmias y de trastornos de la conducción que han sido documentados después de un ACV; estos incluyen, además de las taquicardias ventriculares, del aleteo ventricular y de la fibrilación ventricular, las contracciones ventriculares prematuras, el fenómeno de R sobre T, la prolongación del intervalo QTc y las extrasístoles ventriculares multifocales. La inversión profunda de la onda T y la prolongación del intervalo QTc son, a menudo, las primeras manifestaciones clínicas y electrocardiográficas. La progresión de las AV puede desembocar en un colapso circulatorio o aun en la muerte súbita. Los pacientes con ACV y QTc prolongado tienen mayor mortalidad que los pacientes con ACV pero sin QTc prolongado (71% de supervivencia a los 90 días frente a 87%, respectivamente). Por otro lado, en un estudio reciente se encontró que las personas con intervalo QTc prolongado tienen un incremento significativo del riesgo de padecer ACV, independientemente de los otros factores de riesgo clásicos.

El diagnóstico y el tratamiento actual del ACV se centran principalmente en la preservación de la función neurológica. No existen recomendaciones sistemáticas respecto de la prevención de las AV en el contexto de un ACV. Si bien algunas recomendaciones hacen hincapié en la monitorización electrocardiográfica continua, otras se pronuncian en contrario. Los estudios recientes indican que el período de mayor riesgo de arritmias son las primeras 24 horas.

La presencia comprobada de un QTc prolongado debería llevar al médico a suspender todos los fármacos que prolongan el intervalo QTc y a corregir con premura las alteraciones electrolíticas si los datos de laboratorio así lo indican. Ante la presencia de torsade de pointes se utiliza frecuentemente magnesio e isoproterenol, pero estos fármacos pueden ser contraproducentes en otra AV. El papel de la infusión preventiva de magnesio en el ACV aún no ha sido suficientemente aclarado. Los bloqueantes beta, como el propranolol, y el bloqueo del ganglio estrellado se han propuesto para la protección cardíaca ante el exceso de catecolaminas.

 

Conclusiones

El conocimiento acerca de las arritmias cardíacas luego de un ACV es todavía limitado. Los autores proponen que la investigación futura se enfoque en el conocimiento acabado de las estructuras nerviosas involucradas en el control del SNA, en la identificación de los factores de riesgo asociados a la aparición de AV en el paciente con ACV, y en la elaboración de recomendaciones de prevención y de tratamiento.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología