Blood Pressure is not Associated with Haematoma Enlargement in Acute Intracerebral Haemorrhage

• AUTOR : Martí Fàbregas J, Martínez Ramírez S, Martí Vilalta JL y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Blood Pressure is not Associated with Haematoma Enlargement in Acute Intracerebral Haemorrhage
• CITA : European Journal of Neurology 15(10):1085-1090, Oct 2008
• MICRO : La presión arterial y el agrandamiento del hematoma en las 24 horas que siguen a la hemorragia intracerebral no parecen estar asociados. En los pacientes que presentan esta complicación y aquellos sin agrandamiento del hematoma no se registran diferencias importantes en las mediciones de la presión arterial.

Introducción

No se dispone de ningún tratamiento médico o quirúrgico verdaderamente eficaz para la hemorragia intracerebral (HIC), una enfermedad que se asocia con elevada morbilidad y mortalidad. Los estudios con tomografía computarizada revelaron que en aproximadamente el 38% de estos pacientes hay agrandamiento del hematoma (AH) como consecuencia de más sangrado, durante las primeras 24 horas. El AH es la causa más importante de las complicaciones neurológicas precoces y se asocia con pronóstico muy desfavorable, independientemente de otras variables. Lamentablemente, todavía no se conocen con precisión los factores que contribuyen al AH. El 90% de estos pacientes tiene elevación transitoria o sostenida de la presión arterial durante la fase aguda, trastorno que podría estar asociado con el AH, una situación de gran valor terapéutico. De hecho, algunos trabajos comunicaron que la expansión de los hematomas se observa sobre todo en los individuos con hipertensión no controlada. Sin embargo, los estudios de observación no confirmaron esta asociación.

El objetivo del presente estudio, prospectivo y de observación, fue determinar con certeza cuál es el papel del aumento de la presión arterial en el AH en los pacientes con HIC.

Materiales y métodos

Se estudiaron pacientes consecutivos asistidos en el departamento de urgencias de un hospital universitario, centro de referencia para los pacientes con HIC. Se incluyeron 60 sujetos adultos en los que los síntomas comenzaron 6 horas o menos antes del reclutamiento y de los cuales se dispuso de una TC 24 horas después. Los síntomas obedecieron a un primer episodio de hemorragia supratentorial no traumática, diagnosticada por TC. También se incluyeron sujetos con hematomas grandes o aquellos con signos neurológicos graves (por ejemplo, coma por compresión del tronco encefálico) que sobrevivieron y que pudieron ser sometidos a una segunda TC. En cambio, se excluyeron los pacientes en los que se efectuó una cirugía de urgencia para remover el coágulo, aquellos con trastornos de la coagulación, hereditarios o asociados con el tratamiento con anticoagulantes orales, los individuos con HIC como consecuencia de una malformación arteriovenosa o de un tumor intracerebral, aquellos con síntomas de más de 6 horas de evolución, los que presentaran hemorragia subdural o subaracnoidea simultánea, los adictos a la cocaína y los pacientes con HIC recurrente, entre otros criterios de exclusión.

S e consideraron la edad, el sexo, el puntaje en los Glasgow Coma Scores (GCS) al inicio y a las 24 horas, el puntaje de la National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) al inicio y a las 24 horas, la glucemia en el momento de la internación, la etiología de la hemorragia, el tiempo que transcurrió hasta las TC y el tiempo de seguimiento. El deterioro neurológico se definió en presencia de un aumento de 4 puntos o más en la escala NIHSS o de un descenso de más de un punto en la GCS. Los pacientes fueron tratados según el protocolo vigente en la institución. Se administraron drogas antihipertensivas cuando la presión arterial media fue superior a los 130 mm Hg en los sujetos previamente hipertensos o mayor a los 110 mm Hg en los pacientes normotensos.

En cada TC se calculó el tamaño del hematoma según el método ABC/2; el AH se definió en presencia de un incremento del volumen del 33% o mayor en la segunda TC. Se efectuaron controles de la presión arterial a las 6, 12, 18 y 24 horas del episodio, pero en los pacientes internados en la sala de accidente cerebrovascular, los controles fueron cada hora. Se consideraron la presión arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica (PAD) y la presión arterial media (PAM) tanto en el momento de la internación como en los controles posteriores; la PAS y la PAD máximas durante el período de observación; la PAS, la PAD y la PAM máximas entre los intervalos estipulados (desde la internación hasta las 6 horas; entre las 6 y las 12 horas; entre las 12 y las 18 horas y entre las 18 y las 24 horas), el promedio de todas las determinaciones de PAS y de PAD y el tratamiento con antihipertensivos en las primeras 24 horas.

Para los análisis estadísticos se consideraron dos grupos: pacientes con AH y aquellos sin este trastorno. La frecuencia de las variables categóricas en cada grupo se comparó con la prueba de , mientras que las variables continuas se compararon con la prueba de la t de Student. La comparación de las medianas de los valores de los GCS y de la escala NIHSS se realizó con la prueba de la U de Mann-Whitney.

Resultados

Se estudiaron 60 pacientes de 72.1 años en promedio. El 60% era de sexo masculino. En el momento de la internación, el puntaje de la CGS y de la escala NIHSS fue de 15 y de 13.5 puntos (mediana), respectivamente. En 27 pacientes (45%) se constató AH. Aunque los dos grupos fueron semejantes en cuanto a las características demográficas, hubo menor porcentaje de hombres en el grupo con AH respecto de aquel sin este trastorno. Ambos fueron similares en relación con el antecedente de hipertensión y de diabetes, del tratamiento con antiagregantes plaquetarios, con los signos neurológicos y con la glucemia.

Al inicio, el volumen promedio del hematoma fue de 22.2 ml; la localización fue similar en los dos grupos. La primera TC se obtuvo más precozmente en los pacientes con AH. Obviamente, el volumen del hematoma en la segunda TC fue mayor en los pacientes que presentaron AH; asimismo, el deterioro neurológico fue más frecuente en estos casos (59% en comparación con un 12% entre aquellos sin AH; p = 0.0001). Los individuos con AH tuvieron puntajes significativamente mayores en la NIHSS y menores en los GCS a las 24 horas.

El 48% (n = 29) de los pacientes recibió tratamiento antihipertensivo en el transcurso de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas. Quince sujetos fueron tratados con un único fármaco; los restantes recibieron dos drogas o más. Los fármacos más utilizados fueron enalapril (n = 20; 69%), labetalol (n = 19; 65.5%) y nitroprusiato de sodio (n = 6; 20.7%). Quince participantes (25%) recibían antiagregantes plaquetarios, principalmente aspirina (20%).

No se registraron diferencias sustanciales entre los grupos en términos de la presión arterial al inicio y a las 6, 12, 18 y 24 horas después del comienzo de los síntomas, en cuanto a la presión arterial máxima en los intervalos, la presión arterial máxima en el período de observación y al promedio de todas las determinaciones programadas de presión arterial. El número de pacientes que recibieron medicación antihipertensiva fue semejante en los dos grupos. Los valores de presión arterial (PAS y PAD) disminuyeron a partir del momento de la internación; el descenso fue similar en los pacientes con AH y aquellos sin este trastorno.

Discusión

Este estudio de observación no reveló una asociación significativa entre el AH y los diferentes parámetros relacionados con la presión arterial obtenidos en las primeras 24 horas posteriores a la HIC. La identificación de los factores que contribuyen al AH es esencial en términos pronósticos y terapéuticos y dicho agrandamiento se considera un objetivo especial de intervención, ya que es la principal causa de complicaciones neurológicas. No obstante, los resultados obtenidos en los estudios realizados hasta la fecha no son concluyentes en este sentido.

La hipertensión y la HIC frecuentemente están asociadas; el 90% de los pacientes con HIC tiene hipertensión que persiste durante unos pocos días. Más aun, la hipertensión arterial se relaciona desde el punto de vista etiológico con la HIC en más del 50% de los casos. Se sugirió que la hipertensión arterial sostenida o transitoria ocasiona más hemorragia en el transcurso de las primeras 24 horas que siguen al evento, por mecanismos que todavía no se comprenden por completo.

La presión arterial elevada, sin duda, compromete la evolución porque se asocia con excesiva presión de perfusión, con aumento de la presión intracraneal, edema e isquemia. Algunas investigaciones anteriores mostraron que el AH se asocia con hipertensión persistente. Sin embargo, en un ensayo que abarcó 103 pacientes con HIC no se pudo confirmar esta relación. El presente estudio tampoco avala esta teoría. Los pacientes de esta investigación presentaron descenso de la presión arterial durante el período de observación y la declinación fue similar en los sujetos con AH y en aquellos sin éste.

La frecuencia de utilización de agentes antihipertensivos también fue semejante, un hecho que sugiere que el tratamiento no influye en el riesgo de AH. Si bien el descenso de la presión arterial en la etapa aguda de la HIC sería una estrategia segura, los resultados de este estudio y de otras investigaciones sugieren que la presión arterial no influye sobre el riesgo de AH. En conclusión, los hallazgos indican que la presión arterial o su tratamiento no son factores decisivos de riesgo de AH. No obstante, añaden los autores, se requieren investigaciones aleatorizadas y a doble ciego para confirmar estas observaciones. Mientras tanto, la conducta más prudente sería la propuesta por las normativas respectivas.

Especialidad: Bibliografía - Neurología