Comparan los Trastornos Electrofisiológicos en los Pacientes con Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica Típica y con Neuropatía Axonal Sensitiva

• AUTOR :  Rajabally Y, Samarasekera S
• TITULO ORIGINAL : Electrophysiological Sensory Demyelination in Typical Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy
• CITA : European Journal of Neurology 17(7):939-944, Jul 2010
• MICRO : La desmielinización sensitiva electrofisiológica, presente en los enfermos con polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica típica, podría ser un hallazgo diagnóstico de mucha utilidad. La detección de un bloqueo de la conducción sensitiva y la prolongación de la duración del potencial de acción de los nervios sensitivos serían los dos marcadores más útiles para identificar la desmielinización.

Introducción

Las polineuropatías desmielinizantes inflamatorias crónicas (PDIC) se caracterizan por la desmielinización electrofisiológica de los nervios motores. Sin embargo, la duración del potencial de acción nervioso sensitivo (PANS), el bloqueo de la conducción sensitiva (BCS) y la velocidad de la conducción nerviosa sensitiva (VCNS) no suelen considerarse criterios electrodiagnósticos de las PDIC a pesar de que diversos trabajos han descrito la utilidad de algunos de estos hallazgos como marcadores de estas enfermedades. No obstante, recuerdan los expertos, las dificultades técnicas en la detección electrofisiológica de la desmielinización de los nervios sensitivos es un problema bien conocido y de allí la escasa aplicación de las variables mencionadas. Los problemas técnicos tienen que ver esencialmente con las dificultades para obtener registros de buena resolución, con los artefactos generados por los músculos y con la baja amplitud de los PANS. En el presente trabajo, los autores analizaron en un grupo de enfermos con PDIC la desmielinización sensitiva electrofisiológica en los nervios mediano, radial y sural mediante estudios antidrómicos bilaterales y registros de superficie. Los resultados se compararon con los de una cohorte de enfermos con neuropatía axonal sensitiva (NAS) pura de las fibras distales de grueso calibre y con los de un grupo de sujetos sin neuropatía sensitiva.

Materiales y métodos

Se evaluaron retrospectivamente 19 enfermos con PDIC sensitiva y motora típica. Todos los pacientes tenían 18 años o más y cumplían los criterios clínicos y electrodiagnósticos propuestos por la European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society (EFNS/PNS).

Los enfermos presentaban compromiso motor y sensitivo e hiporreflexia o arreflexia. Ningún paciente tenía gammapatía monoclonal de significado indeterminado ni anticuerpos contra la glucoproteína asociada con la mielina; ningún enfermo presentaba el síndrome de Lewis-Sumner. Se respetaron los criterios de exclusión establecidos por la EFNS/PNS. Un total de 17 enfermos habían recibido tratamiento inmunomodulador; los restantes dos pacientes no fueron tratados porque tenían enfermedad leve. Cuatro sujetos tenían diabetes asociada. Se ha visto que estos enfermos presentan una forma de PDIC similar a las PDIC idiopáticas en términos clínicos, electrofisiológicos y terapéuticos. Ningún enfermo tenía neoplasias ni antecedentes familiares de neuropatía; ninguno estaba tratado con fármacos neurotóxicos.

Los hallazgos de este grupo de sujetos se compararon con los de 26 enfermos con NAS, en quienes se comprobaron PANS anormales distales sugestivos de un proceso axonal dependiente de la longitud o PANS en el espectro de la normalidad. En 18 casos se conoció o se presumía la causa de la NAS: 4 pacientes tenían diabetes o trastornos en el metabolismo de la glucosa, 2 enfermos presentaban hipertrigliceridemia, 5 tenían deficiencia de vitamina B12, 3 referían abuso de alcohol, 3 tenían NAS hereditaria y un paciente presentaba toxicidad farmacológica. En los 8 enfermos restantes, la neuropatía fue idiopática. La cohorte de individuos normales abarcó 31 sujetos sanos.

Los estudios electrofisiológicos se realizaron con un equipo de electromiografía estándar con estimulación supramáxima antidrómica percutánea en las localizaciones anatómicas correspondientes. Se calculó el cociente entre la amplitud proximal y distal del PANS. Los estudios de los nervios mediano, radial y sural se realizaron en forma bilateral tanto en los pacientes como en los controles.

Los enfermos también fueron sometidos a estudios de conducción nerviosa motora en ambos nervios medianos; en los sujetos con PDIC se realizaron estudios electrofisiológicos de la conducción motora bilaterales del nervio motor ulnar, del peróneo común y del tibial en los segmentos distales, y análisis de ondas F.

Se consideraron la amplitud del PANS distal para el mediano, el radial y el sural; la magnitud de la reducción de la amplitud del PANS en el mediano entre la estimulación distal en la muñeca y la estimulación proximal en el codo; la VCNS distal (velocidad máxima negativa para los nervios mediano, radial y sural); la duración del PANS distal para el mediano y el radial, y la magnitud de la prolongación de la duración del PANS en la estimulación proximal del mediano, en comparación con la estimulación distal. Se valoró la magnitud de la disminución de la amplitud del potencial de acción muscular compuesto (PAMC).

El análisis estadístico incluyó pruebas t/ANOVA o de Mann-Whitney U/Kruskal-Wallis para las variables continuas, y la prueba de Fisher para las variables categóricas. Se graficaron curvas ROC para la comparación de los controles y de los pacientes con PDIC y se determinaron los mejores umbrales, asociados con una especificidad superior al 95% y una sensibilidad de más del 25%. La «ganancia» diagnóstica se valoró con pruebas de McNemar; se efectuaron correlaciones de Spearman.

Resultados

La edad promedio de los controles fue semejante a la de los enfermos con PDIC (58.54 años y 61.37 años, respectivamente); la distribución por sexo fue similar. Los pacientes con NAS no fueron diferentes a los enfermos con PDIC en estos parámetros.

Los valores del BCS y de la duración del PANS en el nervio mediano no tuvieron una distribución normal, mientras que las duraciones de los PANS para los nervios sural y radial y las VCNS para los tres nervios si las tuvieron.

La magnitud del BCS del nervio mediano en el codo fue significativamente mayor en los pacientes con PDIC respecto de los controles (p = 0.005). En las curvas ROC, un umbral del 67% para el BCS se asoció con una sensibilidad del 42.1% y con una especificidad del 100% en comparación con los controles con NAS.

No se registraron diferencias significativas en las duraciones de los PANS del nervio radial entre los enfermos con PDIC y los controles (p = 0.796). Sin embargo, la duración del PANS de los nervios mediano (p = 0.001) y sural (p = 0.004) fue significativamente mayor en los pacientes respecto de los controles. Las curvas ROC permitieron establecer una duración óptima de 2.85 ms para el PANS del nervio mediano y de 2.48 ms para el nervio sural, con sensibilidades del 52.6% y 42.9%, respectivamente, y con especificidades del 96.2% y 100%, en igual orden.

Las VCNS fueron significativamente inferiores en el mediano y el sural (p = 0.03), pero no en los nervios radiales (p = 0.153), en los pacientes con PDIC en comparación con los controles con NAS. Las curvas ROC para las VCNS del mediano y del sural, no obstante, no demostraron umbrales útiles para la discriminación, en términos de la especificidad.

Se registraron diferencias significativas en el BCS del nervio mediano, en la duración del PANS del mediano y en la duración del PANS del sural entre los enfermos con PDIC y las dos poblaciones de comparación. El BCS del mediano y la duración del PANS del sural fueron comparables en los dos grupos control; en cambio, la duración del PANS del mediano fue significativamente mayor en los pacientes con NAS respecto de los controles (p = 0.001). Las curvas ROC confirmaron la utilidad de estos tres parámetros para distinguir entre los pacientes con PDIC y los controles sin neuropatía sensitiva, con buenas sensibilidades y especificidades.

Las amplitudes de los PANS no tuvieron una distribución normal; los PANS de los nervios mediano, radial y sural en los pacientes con PDIC fueron significativamente inferiores respecto de los de los controles.

Diez de los 19 pacientes con PDIC tuvieron un PANS máximo anormal del mediano, 14 presentaron anormalidades en el PANS máximo del radial y 12, del sural. Dos de los 26 enfermos con NAS tuvieron anormalidades en los registros del nervio mediano, 4 de 26, en el radial y 11 de 26, PANS anormales en el sural. Se encontró un patrón de PANS anormal en el radial y normal en el sural en el 21% de los enfermos con PDIC pero en ninguno de los pacientes con NAS. No se registró una correlación entre la magnitud del BCS y la amplitud del PANS del mediano en los enfermos con PDIC o con NAS. En cambio, se comprobó una correlación inversa negativa entre el BCS y la dispersión temporal sensitiva (DTS) en los sujetos con PDIC (p = -0.387; p = 0.042). Por el contrario, no se observaron correlaciones entre el BCS y la DTS en los controles con NAS.

La presencia de BCS del nervio mediano, de prolongación del PANS del nervio mediano o de prolongación de la duración del PANS del sural, según los umbrales identificados en las curvas ROC, se asoció con una sensibilidad del 73.7% y una especificidad del 96.2% para la PDIC respecto de los controles con NAS. El patrón de PANS anormal en el radial y normal en el sural no se vinculó con beneficios diagnósticos adicionales en comparación con los tres criterios mencionados con anterioridad.

La utilización de estos parámetros adicionales mejoró la sensibilidad diagnóstica de los criterios propuestos por la American Academy of Neurology (AAN) para las PDIC de 1991, del 42.1% al 78.9%; la especificidad, en cambio, fue igual, del 100%.

Discusión

Los hallazgos de la presente investigación confirman la utilidad del BCS en el nervio mediano en el antebrazo, mediante las pruebas antidrómicas y los registros de superficie en los enfermos con PDIC. No se registraron diferencias entre la magnitud del BCS en los dos grupos control; el BCS y el bloqueo de la conducción motora tendieron a correlacionarse, un fenómeno que confirma que con frecuencia existe una asociación entre el bloqueo motor y sensitivo en el segmento del antebrazo del nervio mediano en los enfermos con PDIC típica.

La duración del PANS fue significativamente mayor en dichos pacientes, para los nervios mediano y sural pero no para los nervios radiales. Asimismo, las VCNS de los nervios sural y mediano -no del radial- fueron significativamente inferiores en los pacientes con PDIC. Los hallazgos, señalan los expertos, sugieren que en los enfermos con PDIC, la desmielinización distal afecta a los nervios mediano y sural pero compromete menos al nervio radial. De hecho, se ha sugerido que la duración del PAMC distal es un marcador más preciso de la desmielinización nerviosa motora distal en comparación con la latencia motora distal. Lo mismo ocurriría para la duración del PANS en comparación con la VCNS. La mayor desmielinización distal en la región del túnel carpiano para los nervios medianos sugeriría una mayor susceptibilidad a la compresión mecánica en los pacientes con PDIC.

En conclusión, la detección de alguno de los tres hallazgos (BCS del mediano y la duración de los PANS del mediano y del sural) se asocia con una sensibilidad del 73.7% para las PDIC y con una especificidad del 96.2%, respecto de los controles con NAS. Además, mejora el valor predictivo diagnóstico de los criterios de la AAN. Sin embargo, los resultados deben ser confirmados en investigaciones futuras con un mayor número de enfermos, y especialmente antes de la administración de tratamiento inmunosupresor, concluyen los autores.

Especialidad: Bibliografía - Neurología