Describen la Anatomía Cerebral en Sujetos con Autismo y Psicosis

• TITULO: Describen la Anatomía Cerebral en Sujetos con Autismo y Psicosis
• AUTOR: Toal F, Bloemen O, Murphy D y colaboradores
• TITULO ORIGINAL: Psychosis and Autism: Magnetic Resonance Imaging Study of BRain Anatomy
• CITA : British Journal of Psychiatry 194(5):418-425, May 2009
• MICRO: De acuerdo con el estudio morfológico mediante resonancia magnética, la presencia de alteraciones del neurodesarrollo en sujetos con trastorno del espectro autista puede significar una forma alternativa de inicio de la evolución a la psicosis. 

Introducción

La prevalencia de los trastornos del espectro autista (TEA) en los niños del sur de Londres se estima en el 1%. Los pacientes afectados presentan un mayor riesgo de sufrir otras afecciones, como epilepsia, trastorno obsesivo-compulsivo, depresión y ansiedad. Algunos sujetos con TEA parecen estar más expuestos a padecer psicosis. La interpretación inicial del autismo como una manifestación precoz de esquizofrenia debe entenderse desde un contexto histórico, debido a la semejanza entre algunos parámetros de ambas enfermedades. Así, en los individuos con TEA pueden observarse deficiencias en la conducta social, alteraciones en el habla y perturbaciones afectivas que, en ocasiones, deben diferenciarse de los síntomas de las psicosis.

No obstante, es dificultoso estimar la verdadera tasa de psicosis en los sujetos con TEA. Se ha sugerido que algunos pacientes afectados pueden presentar ideación paranoide, con la posibilidad de un diagnóstico erróneo de esquizofrenia. La presencia de síntomas psicóticos positivos que no forman parte de los criterios diagnósticos del TEA puede hacer presumir una psicosis. Sin embargo, sólo en un número relativamente escaso de estudios se ha investigado la comorbilidad del TEA y la psicosis. Se carece de datos vinculados con el correlato biológico de las psicosis en los sujetos con TEA. En este contexto, los autores se propusieron comparar, mediante resonancia magnética (RM), la anatomía cerebral de los individuos afectados por un TEA con psicosis asociada o sin ella.

Pacientes y métodos

Participaron en el estudio 30 varones con TEA de entre 18 y 59 años, de los cuales 14 tenían también diagnóstico de psicosis. Se estableció un grupo control conformado por 16 integrantes de la población local. Tanto el diagnóstico de TEA como el de psicosis se efectuaron de acuerdo con los parámetros propuestos en la clasificación ICD-10.

Los 14 sujetos con TEA y psicosis correspondían a casos de esquizofrenia (n = 7), trastornos esquizoafectivos (n = 3) o trastorno afectivo psicótico bipolar (n = 2). En ambos grupos se llevó a cabo un examen clínico y la determinación de parámetros de laboratorio con la meta de reconocer alteraciones bioquímicas, hematológicas o cromosómicas. Se consideraron, entre otros criterios de exclusión, los antecedentes de traumatismo de cráneo, diabetes, exposición a sustancias tóxicas, anomalías en los análisis de laboratorio y presencia de enfermedades médicas o genéticas relacionadas con los síntomas de autismo.

En 26 sujetos fue posible completar la escala Autism Diagnostic Instrument (ADI-R); en otros 3 el diagnóstico se confirmó mediante el sistema de puntaje Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS). Entre los 16 pacientes con TEA sin psicosis asociada, se describieron 12 (75%) casos de síndrome de Asperger y otros 4 casos de autismo (25%). En cambio, entre los 14 individuos con TEA y psicosis, estos índices correspondieron al 57% (n = 8) y 43% (n = 6), en orden respectivo.

En todos los pacientes se determinó el cociente intelectual y se efectuaron RM con técnicas de morfometría y determinación de imágenes moduladas de volumen tisular e imágenes no moduladas de densidad tisular. Los datos se procesaron con pruebas estadísticas y se consideró significativo un valor de p < 0.05 en 2 dimensiones.

Resultados

No se observaron diferencias significativas entre los pacientes con TEA y psicosis (grupo T-P) y aquellos con TEA sin alteraciones psicóticas (grupo T) en relación con la edad, el sexo y el cociente intelectual. Tampoco se hallaron diferencias entre el volumen total de sustancia gris y de sustancia blanca entre ambas cohortes.

En comparación con el grupo control, los enfermos con TEA presentaron una reducción significativa del volumen de la sustancia gris en 3 regiones, correspondientes al cerebelo (con extensión a la circunvolución parahipocámpica derecha) y en las circunvoluciones temporales inferior derecha y superior izquierda, además de un incremento de la sustancia gris en 4 áreas, localizadas en el tronco cerebral (en forma bilateral), la circunvolución frontal media derecha y las circunvoluciones precentral y poscentral. Cuando se compararon las imágenes de los integrantes del grupo T-P con las obtenidas en el grupo control, se comprobó una reducción significativa en el volumen de la sustancia gris en 2 áreas del cerebelo y en otras 2 regiones del lóbulo frontal. Asimismo, había un incremento de la sustancia gris en el tálamo, el núcleo caudado y el tronco cerebral. Los sujetos con TEA y psicosis presentaban una disminución significativa y bilateral de la sustancia blanca en el cerebelo, si bien se observó un incremento en la región del núcleo estriado.

Al comparar a los integrantes del grupo T-P con los miembros del grupo T, se verificó en los pacientes con psicosis una reducción significativa de la sustancia gris en la corteza insular derecha, con extensión a las circunvoluciones temporales derechas superior e inferior, a la circunvolución frontal inferior derecha y a la circunvolución del cuerpo calloso. Los sujetos con psicosis presentaban una disminución significativa de la sustancia gris ubicada en forma bilateral en el cerebelo, con extensión a las circunvoluciones fusiformes derecha e izquierda y a ambas circunvoluciones occipitales inferiores. Además, se corroboró una reducción significativa en el volumen de la sustancia blanca en el cerebelo a nivel bilateral.

Discusión

En ambas cohortes de pacientes con TEA se observaron diferencias en comparación con el grupo control en ciertas áreas cerebrales que se asocian en forma típica con la presencia de esta afección, como el cerebelo, el lóbulo temporal y las regiones estriatales.

En el subgrupo T-P se describieron reducciones adicionales en el volumen de sustancia gris en los lóbulos frontal y occipital. Sin embargo, en los individuos con TEA, el diagnóstico de psicosis se vinculó con una disminución significativa del volumen de la sustancia gris en la corteza insular derecha, por un lado, y en forma bilateral en el cerebelo, por el otro, con extensión a otras regiones como la circunvolución fusiforme, el lóbulo occipital y la circunvolución lingual. Por lo tanto, la coexistencia de TEA y psicosis se relaciona con diferencias significativas en comparación con los hallazgos de los sujetos con TEA en ausencia de psicosis.

Las alteraciones neurobiológicas de los individuos con ambos procesos pueden diferir de las que se describen en los pacientes con psicosis sin la coexistencia de TEA. Así, en la población de personas psicóticas sin TEA asociado, suele mencionarse un incremento del volumen de los ventrículos cerebrales con reducción del volumen cerebral total y de la sustancia gris, con compromiso destacado de las estructuras medias del lóbulo temporal. Se dispone de 2 estudios en los cuales se han evaluado los cambios en la anatomía cerebral en los individuos con alto riesgo de psicosis durante su transición a la aparición de esta enfermedad. De acuerdo con los datos obtenidos, se presume que los sujetos afectados se caracterizan por alteraciones en el desarrollo cerebral que preceden a la psicosis. Asimismo, la progresión de la psicosis se asocia con mayores cambios en la anatomía de ciertas regiones cerebrales. Algunas de estas áreas se vinculan también con los TEA y son esenciales para el procesamiento de la expresión facial de las emociones.

En este contexto, los autores comentan que el diagnóstico clínico de psicosis en pacientes con TEA no se vincula con las alteraciones anatómicas que se describen en forma habitual en los estudios transversales de psicosis en la población general. Por el contrario, se relaciona con diferencias en las regiones cerebrales implicadas en forma probable en los pacientes jóvenes con mayor riesgo de aparición de psicosis. Si bien se desconoce la causa de esta asociación, las alteraciones del neurodesarrollo vinculadas con los TEA podrían constituir una forma alternativa de inicio de la vía final de evolución a las psicosis. Entre otros ejemplos, se hace hincapié en las coincidencias en el déficit del desempeño social y la cognición, presentes tanto en individuos con TEA como en aquellos con esquizofrenia, con la inclusión de las deficiencias que se superponen en el marco específico de la teoría de la mente. Por otra parte, la corteza insular ha sido involucrada en estudios funcionales y estructurales vinculados con la esquizofrenia. Esta región cerebral presenta conexiones tanto con las áreas límbicas de la memoria como con aquellas de asociación visual y auditiva. En consecuencia, su activación anormal parece relacionarse con anomalías de la integración entre los aspectos sensoriales y los vinculados con la memoria, con la posibilidad de favorecer las alucinaciones visuales y auditivas.

En los estudios de RM funcional se asoció la activación cerebelosa con la aparición de delirio y con las escalas de sospecha y persecución. Además, la circunvolución fusiforme constituye un área cerebral fundamental para la percepción social, la identidad facial y el reconocimiento de las emociones. Las alteraciones de esta estructura parecen disminuir el umbral para la aparición de delirio paranoide y de alucinaciones visuales y auditivas.

Los investigadores recuerdan que, de acuerdo con otras publicaciones, en los sujetos con TEA se describen diferencias significativas en las vías de neurotransmisión implicadas en las psicosis. En este contexto, la combinación de alteraciones anatómicas preexistentes y anomalías bioquímicas puede relacionarse con mayores probabilidades de aparición de síntomas psicóticos asociados. Esta hipótesis debería vincularse con un incremento importante y significativo del riesgo de psicosis en los individuos con TEA y sólo se dispone de datos preliminares en ese sentido.

Conclusiones

Dado que el diagnóstico de TEA se efectúa en la actualidad con una prevalencia creciente, es más probable verificar la presencia de una psicosis coexistente. En este estudio preliminar, las anomalías del neurodesarrollo presentes en los individuos con TEA pueden constituir una forma alternativa de iniciar una evolución a la psicosis. Los autores destacan la necesidad de realizar futuros estudios longitudinales para dilucidar los cambios anatómicos relacionados con la aparición de psicosis en estos pacientes.

Especialidad: Bibliografía - Psiquiatría