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Describen los Mecanismos que Llevan a la Rigidez Arterial y sus Repercusiones Clínicas

  • CITA : High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention 18(1):1-12, 2011
  • TITULO ORIGINAL : Arterial Stiffness: From Physiology to Clinical Implications
  • AUTOR : Milan A, Tosello F, Veglio F y colaboradores
  • MICRO : Descripción de los conocimientos actuales sobre la rigidez de las paredes arteriales.

Introducción

Cuando se produce la eyección sistólica, el movimiento de la sangre dentro de la aorta produce una onda de presión que se conoce como onda esfígmica. Esta onda viaja por las paredes arteriales a una velocidad 5 m/seg, más rápido que la velocidad del flujo circulatorio. La llegada de la onda a las bifurcaciones de las arterias periféricas produce su rebote de vuelta hacia la aorta. La interacción entre las ondas esfígmicas de ida y vuelta produce la onda de pulso aórtico final, que puede determinarse a nivel radial. 

Aspectos anatómicos y moleculares de la pared vascular

A medida que decrece el diámetro luminal de las arterias, disminuye la cantidad de fibras elásticas y aumentan los componentes musculares. De este modo, la elasticidad de la pared vascular varía en función del diámetro arterial. Por otra parte, a medida que se endurece la pared, se requiere más energía para mantener el gasto cardíaco y se produce un mayor consumo de oxígeno por el miocardio. El envejecimiento, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, el síndrome metabólico, la aterosclerosis y otros trastornos pueden alterar el equilibrio entre los componentes estructurales y celulares de la vasculatura. Así es como se puede producir el endurecimiento de las paredes arteriales, una alteración que lleva a menor distensibilidad de los vasos afectados.

Patogénesis

El endurecimiento arterial es un marcador de envejecimiento vascular. El proceso de envejecimiento se asocia con diversas modificaciones en la morfología y el funcionamiento del sistema cardiovascular. Algunos de los factores que participan de este proceso son la pérdida de fibras elásticas, la calcificación de la túnica media, la disminución de la producción de óxido nítrico y el aumento de los depósitos anormales de colágeno, entre otros. Es interesante destacar que, luego de corregir los datos estadísticos con respecto a los factores de riesgo cardiovascular, existe una relación independiente significativa entre el endurecimiento arterial y la mortalidad.

Endurecimiento arterial y factores de riesgo cardiovascular

Los valores promedio de presión arterial están relacionados de forma inversa con la distensibilidad vascular: a menor elasticidad arterial, mayores valores de presión arterial. La presión del pulso es un marcador indirecto del endurecimiento arterial. Por otro lado, los profesionales de la salud entienden que la hipertensión sistólica aislada se asocia con el incremento de la rigidez vascular. Este parámetro es más frecuente en los individuos ancianos; en ellos, el aumento de la presión de pulso es un importante predictor de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares. Algunos factores que pueden aumentar la presión de pulso son la obesidad, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. Una investigación reciente demostró que el endurecimiento arterial se asocia de forma marcada con el envejecimiento y la hipertensión arterial y de forma más débil con la diabetes, la dislipidemia, el índice de masa corporal y el tabaquismo. De este modo, la rigidez arterial podría ser independiente de la aterosclerosis, al menos en los estadios tempranos.

Evaluación del endurecimiento arterial

La rigidez arterial puede ser evaluada por diversos métodos a nivel sistémico, regional o local. La estrategia de primera elección es la determinación de la velocidad de la onda de pulso (VOP) carotídea-femoral. Es una técnica simple, fácilmente reproducible y no invasiva que refleja las propiedades del tracto vascular que modifican la función del ventrículo izquierdo, incluida la perfusión miocárdica. Lo que se calcula es la diferencia de tiempo entre la onda carotídea y la femoral: a mayor brecha, mayor endurecimiento vascular.

Otro método para evaluar la rigidez arterial consiste en la determinación del aumento de la presión (AP) y del índice de aumento central (Aix [augmentation index]). El AP describe la reflexión precoz de la onda de pulso a nivel aórtico, mientras que el Aix resulta del cociente entre la AP y la presión central de pulso. De acuerdo con esta técnica, la rigidez arterial es determinada ante el aumento del Aix, el AP y la presión sistólica central, y la disminución de la presión diastólica.

Fisiopatología del endurecimiento arterial

Los parámetros hemodinámicos centrales son más relevantes que los valores de presión arterial periférica en la generación de condiciones relacionadas con la hipertensión cardiovascular. La presión arterial sistólica en la aorta ascendente determina la poscarga cardíaca, mientras que la presión arterial diastólica altera la perfusión coronaria. Cuando la presión arterial central se ve incrementada, puede producirse un sobreestiramiento de las paredes vasculares que acarrea modificaciones degenerativas capaces de acelerar el envejecimiento arterial.

Cuando se producen estas alteraciones, el ventrículo izquierdo debe bombear la sangre hacia una aorta con mayor presión sistólica, con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno y energía por parte del miocardio. Además, a largo plazo se produce hipertrofia miocárdica y la disminución de la eficiencia cardíaca. Sumado a esto, la hipertrofia ocasiona disfunción ventricular diastólica, que aumenta el riesgo cardiovascular en pacientes con hipertensión.

El valor predictivo de la VOP

La VOP tiene un gran valor predictivo para la mortalidad general y por causa cardiovascular, para los eventos coronarios fatales y no fatales, para el accidente cerebrovascular fatal en pacientes con hipertensión arterial, diabetes, insuficiencia renal terminal y en la población general. Sobre la base de los resultados de diversos estudios, los autores afirman que la VOP carotídea-femoral es una buena variable intermedia a analizar, debido a su valor predictivo independiente de eventos cardiovasculares. La evaluación de este parámetro tiene un mejor valor predictivo que cada uno de los factores de riesgo cardiovascular individualmente, que incluso se mantienen luego de la corrección según el puntaje de riesgo de Framingham. Por ello, los expertos suponen que la rigidez arterial podría constituir una medida integrada del daño vascular a largo plazo.

Tratamientos

La reducción de la VOP no ha demostrado hasta el momento producir disminuciones en la incidencia de eventos cardiovasculares o mejorías en el pronóstico cardiovascular. Las intervenciones evaluadas fueron diversas, tanto modificaciones en el estilo de vida (actividad física, cambios en la dieta, disminución de la ingesta de sal y de alcohol y pérdida de peso) como estrategias farmacológicas (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, bloqueantes de los canales de calcio, antagonistas de mineralocorticoides, nitratos, betabloqueantes, diuréticos, estatinas, tiazolidindionas e incluso sildenafil).

El recurso terapéutico principal para el control de los pacientes con rigidez arterial es el tratamiento antihipertensivo, ya que la hipertensión arterial participa en la patogénesis del endurecimiento vascular y es también una de las manifestaciones de la disminución de la distensibilidad arterial. Todas las drogas antihipertensivas logran reducir la presión promedio. Recientemente surgió la hipótesis de la irreversibilidad parcial del endurecimiento arterial, parte de la contribución mecánica debida al efecto común a todos los antihipertensivos sobre la poscarga. La información existente en la actualidad señala que la disminución de la presión arterial llega a la reducción de la rigidez de las paredes vasculares, independientemente del tratamiento farmacológico empleado. No obstante, se precisan más estudios que investiguen la eficacia relativa de los diferentes fármacos antihipertensivos y que cuantifiquen el verdadero beneficio clínico de los tratamientos orientados a disminuir el endurecimiento arterial.

Conclusiones

Para la determinación del riesgo cardiovascular general es fundamental tener en cuenta la lesión tisular relacionada con la hipertensión arterial subclínica. En varias normas se incluyó la rigidez vascular como una de las complicaciones de la hipertensión arterial denominadas «daño de órganos blancos». El marcador recomendado de este daño es la VOP carotídea-femoral. Este marcador ha demostrado ser un factor independiente de la mortalidad de causa cardiovascular en diversas poblaciones.

La evaluación de la rigidez arterial podría resaltar los daños no macroscópicos de las paredes vasculares, mientras que el diagnóstico de las placas ateroscleróticas o del aumento del espesor de la íntima y media se refiere a alteraciones anatómicas y morfológicas.

En resumen, los investigadores recomiendan el estudio del papel del endurecimiento arterial como marcador de riesgo cardiovascular, y de su valor en la práctica clínica.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología

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