Diferencias en la Estructura y Función del Ventrículo Derecho en Pacientes con Síndrome Metabólico, Diabetes o Hipertensión Arterial

• TITULO : Diferencias en la Estructura y Función del Ventrículo Derecho en Pacientes con Síndrome Metabólico, Diabetes o Hipertensión Arterial
• AUTOR : Tadic M, Ivanovic B, Celic V, Kocabay G
• TITULO ORIGINAL : The Impact of Metabolic Syndrome, Recently Diagnosed Diabetes and Hypertension on Right Ventricular Remodeling. Is There Difference Between Risk Factors?
• CITA : Clinical and Experimental Hypertension 36(5): 295-301, Ago 2014
• MICRO : La hiperglucemia en ayunas, la obesidad abdominal y la hipertensión arterial son factores predictivos independientes de hipertrofia biventricular, disfunción diastólica y disfunción cardíaca global. Los pacientes con síndrome metabólico, normotensos y sin diabetes tienen el mismo compromiso ventricular derecho que los enfermos diabéticos.

 

Introducción

Los factores de riesgo cardiovascular más frecuentes incluyen el síndrome metabólico (SM), la diabetes y la hipertensión arterial (HTA). Debido a que por lo general se presentan en forma combinada, el efecto de cada uno de ellos, en términos cardiovasculares, es difícil de determinar.

Diversos estudios previos confirmaron las consecuencias desfavorables del SM, la diabetes y la HTA sobre la estructura y la función del ventrículo izquierdo (VI). En un trabajo reciente se evaluó la incidencia de la diabetes y el SM sobre la función del VI y del ventrículo derecho (VD); los autores de esa investigación sugirieron que ambos trastornos se asocian con efectos adversos similares, en términos de la función de ambos ventrículos. Sin embargo, en el estudio se incluyeron pacientes con SM y HTA tratada, un fenómeno que pudo haber afectado los resultados.

En la presente investigación se evaluaron, por primera vez, pacientes con SM sin HTA o diabetes, enfermos con diabetes o HTA de reciente diagnóstico y sin tratamiento y controles. El objetivo fue analizar la estructura y la función del VD y del VI en sujetos normotensos y sin diabetes, pero con SM, y en enfermos con diabetes e HTA. Se determinó el efecto de cada uno de los componentes del SM sobre los parámetros estructurales y funcionales del VD y se establecieron los factores predictivos de la hipertrofia biventricular y de la disfunción diastólica y global.

 

Pacientes y métodos

El estudio de observación y transversal abarcó a 251 pacientes de 30 a 65 años; 89 de ellos presentaban SM, pero no tenían diabetes ni HTA; 45 pacientes tuvieron diabetes y 117 presentaron HTA de reciente diagnóstico, sin tratamiento. También se evaluaron 76 sujetos sanos. La investigación se llevó a cabo entre 2009 y 2012. Se excluyeron los pacientes con insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, antecedentes de accidente cerebrovascular, fibrilación auricular, cardiopatías congénitas, enfermedad valvular cardíaca moderada o grave, obesidad (índice de masa corporal [IMC] ≥ 35 kg/m²), HTA secundaria y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, entre otros criterios de exclusión. Se tuvo en cuenta la circunferencia de la cintura (CC) y los niveles plasmáticos de la glucosa, ácido úrico, colesterol total, colesterol asociado con las lipoproteínas de alta y baja densidad (HDLc y LDLc, respectivamente), triglicéridos y creatinina sérica.

El SM se definió en presencia de 3 o más criterios del National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III): obesidad abdominal (CC ≥ 102 cm en los hombres y ≥ 88 cm en las mujeres), hipertrigliceridemia en ayunas (≥ 1.7 mmol/l), disminución del HDLc (< 1 mmol/l en los hombres y < 1.3 mmol/l en las mujeres), HTA (≥ 130/85 mm Hg) e hiperglucemia en ayunas (≥ 6.1 mmol/l). Todos los pacientes con SM eran normotensos y no presentaban diabetes, definida en presencia de una glucemia en ayunas superior a 7 mmol/l o de niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6.5%.

Mediante ecocardiografía se conocieron los diámetros de fin de sístole y de fin de diástole del VI, la pared libre del ventrículo izquierdo y el espesor del tabique interventricular; se calcularon la fracción de eyección del VI, el espesor relativo de la pared del VI y la masa del VI. La hipertrofia del VI se definió en los enfermos con índice de masa del VI ≥ 51 g/m^2.7 en los hombres y ≥ 47 g/m^2.7 en las mujeres. La hipertrofia del VD se definió en presencia de espesor del tracto de salida al final de la diástole de 6 mm o más en los hombres y 5.5 mm o más en las mujeres. En todos los pacientes se realizó estudio Doppler y estudio Doppler tisular. Las variables continuas se compararon con modelos ANOVA; en los análisis post-hoc se aplicaron pruebas de Bonferroni. Las diferencias entre las poblaciones se conocieron con pruebas de Chi al cuadrado o de Fisher, según el caso. Mediante modelos de regresión se identificaron los factores predictivos de los trastornos de ambos ventrículos, en los sujetos con SM, diabetes y HTA y con cada uno de los componentes del SM.

 

Resultados

Las características clínicas y demográficas fueron similares en todos los participantes. Los cuatro grupos estudiados fueron semejantes, en términos de la edad y el sexo.

La CC y el IMC fueron más altos en los pacientes con SM; las cifras más altas de presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) se constataron en los enfermos con HTA, en tanto que los niveles más elevados de glucemia en ayunas, HbA1c y ácido úrico se encontraron en los sujetos con diabetes. La concentración de triglicéridos fue similar en los enfermos con SM y en los pacientes con diabetes, y más alta respecto de los enfermos con HTA. En cambio, los niveles de HDLc fueron semejantes en los tres grupos.

La frecuencia de presión arterial (PA) aumentada se redujo gradualmente desde los enfermos hipertensos hasta los pacientes con diabetes. Los sujetos con SM tuvieron valores intermedios. La prevalencia de obesidad abdominal y de niveles bajos de HDLc fue más alta en los individuos con SM, respecto de los enfermos con HTA y los pacientes con diabetes. La incidencia de hiperglucemia se redujo progresivamente: fue más elevada en los enfermos con diabetes y más baja en los pacientes con HTA. La prevalencia de hipertrigliceridemia fue similar en los pacientes con SM y diabetes y más alta que en los enfermos hipertensos.

El tabique interventricular, el espesor relativo de la pared del VI, el índice de masa del VI y la prevalencia de hipertrofia del VI fueron mayores en los pacientes hipertensos, en comparación con los enfermos con diabetes y con SM. El tamaño de la aurícula izquierda fue similar en los tres grupos de pacientes, pero mayor respecto de los controles.

La función diastólica del VI fue significativamente peor en los enfermos con HTA, en comparación con los sujetos con SM y diabetes (en estos dos últimos grupos, el compromiso fue similar). La prevalencia de disfunción diastólica del VI aumentó progresivamente desde los pacientes con diabetes hasta los enfermos con HTA. La función sistólica, a juzgar por la fracción de eyección del VI, estuvo preservada en todos los grupos; sin embargo, el Doppler tisular reveló una menor función sistólica del VI en los pacientes con SM, diabetes e HTA, sin diferencias entre los grupos. La función global del VI estuvo más comprometida en los enfermos hipertensos; en cambio, no se observaron diferencias entre los pacientes con SM y diabetes. La prevalencia de disfunción global del VI aumentó considerablemente y en forma gradual, desde los enfermos diabéticos hasta los pacientes hipertensos.

El espesor de la pared libre del VD fue sustancialmente mayor en los pacientes hipertensos, respecto de los sujetos con diabetes o SM, en coincidencia con la prevalencia de hipertrofia del VD, más alta en los enfermos con HTA. La frecuencia de hipertrofia biventricular fue similar en los tres grupos.

La función diastólica del VD, en el estudio Doppler, estuvo más comprometida en los enfermos con HTA. Sin embargo, en el Doppler tisular, los pacientes con SM tuvieron el mismo nivel de disfunción diastólica, respecto de los enfermos con HTA y con diabetes. La prevalencia de disfunción del VD fue más alta en los pacientes con HTA, respecto de los enfermos con diabetes, pero similar a la de los sujetos con SM. La prevalencia de disfunción diastólica biventricular aumentó significativamente y en forma gradual desde los enfermos diabéticos hasta los pacientes con HTA.

La función sistólica del VD, estimada a partir de la excursión sistólica del anillo tricuspídeo, fue similar en los cuatro grupos. El estudio Doppler tisular reveló que la función sistólica del VD en los enfermos con SM y en los pacientes con HTA fue inferior, en comparación con el grupo control. La función global del VD estuvo más comprometida en los enfermos diabéticos y menos afectada en los sujetos con HTA, en concordancia con la prevalencia de disfunción del VD y biventricular. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre los sujetos con SM y los enfermos diabéticos.

La PAS, la PAD, la glucemia en ayunas y la CC (criterios del SM) se correlacionaron con el espesor de la pared del VD, con el cociente E/e’ (relación entre la velocidad diastólica E del flujo mitral y la velocidad diastólica e’ del anillo mitral) y con el índice Tei del VD (un marcador del rendimiento miocárdico, calculado a partir del tiempo de contracción y de relajación isovolumétrica y del tiempo de eyección); no obstante, sólo la PAS y la CC se asociaron, en forma independiente, con el espesor de la pared del VD, luego del ajuste según la edad, el IMC y el índice de masa del VI. La glucemia en ayunas también se asoció, en forma independiente, con el cociente E/e’ y con el índice Tei del VD.

Los modelos de variables múltiples, en los cuales se incluyeron el SM y los criterios de éste, la diabetes y la HTA, revelaron que la obesidad abdominal y la HTA son factores predictivos independientes de hipertrofia biventricular; ambos factores, en combinación con la hiperglucemia en ayunas, también anticiparon, de manera independiente, la disfunción biventricular diastólica y global.

En los modelos en los cuales se excluyeron los pacientes con HTA, el SM predijo la hipertrofia biventricular (modelos univariados, OR = 3.04; p = 0.021 y modelos de variables múltiples, OR = 2.56; p = 0.043, respectivamente), la disfunción diastólica biventricular (OR = 4.6, p < 0.001 y OR = 4.35; p < 0.001, en el mismo orden) y la disfunción global biventricular (OR = 3.58, p < 0.001 y OR = 2.73, p = 0.012, respectivamente). En cambio, la diabetes no predijo la hipertrofia biventricular (OR = 1.54; p > 0.05), la disfunción diastólica biventricular (OR = 0.77; p > 0.05) o la disfunción global biventricular (OR = 1.12; p > 0.05).

 

Discusión

Los parámetros estructurales y funcionales del VI y del VD se deterioraron progresivamente en los enfermos con diabetes de reciente diagnóstico, los pacientes con SM y los sujetos con HTA. De manera llamativa, los enfermos con SM, sin diabetes o HTA, presentaron el mismo compromiso cardíaco subclínico que el observado en los enfermos diabéticos no tratados, incluso después del ajuste según la masa del VI.

En la totalidad de la cohorte, la hiperglucemia en ayunas, la obesidad abdominal y la HTA fueron factores predictivos independientes de hipertrofia biventricular, disfunción diastólica y disfunción ventricular global. Asimismo, el SM –más que la diabetes– anticipó el daño estructural y la función biventricular en los pacientes normotensos.

En dos trabajos previos en pacientes con SM, la función sistólica, diastólica y global del VI, valoradas con Doppler tisular, estuvieron comprometidas, respecto de los controles. Otros estudios mostraron resultados similares para el VD, en los pacientes con SM. No obstante, en la mayoría de las investigaciones anteriores, los enfermos con SM también presentaron HTA.

Numerosos estudios analizaron el efecto de la diabetes sobre el remodelado subclínico del VD; en ellos se comprobó que la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 se asocian con compromiso de la función diastólica, especialmente de la relajación, en coincidencia con los hallazgos obtenidos en la presente ocasión.

Los pacientes de este estudio con HTA presentaron un aumento del espesor de la pared del VD, mayor prevalencia de hipertrofia y compromiso diastólico, sistólico y global, en comparación con los controles, los pacientes con SM y los enfermos con diabetes. También se comprobó que la frecuencia de hipertrofia biventricular, disfunción diastólica y disfunción global fue similar en los pacientes con SM y diabetes. Entre los criterios del SM, la PAS, la hiperglucemia en ayunas y la CC fueron factores predictivos independientes del cociente E/e’ (un indicador de la función diastólica del VD) y del índice Tei del VD (un indicador de la función global). Con excepción de la hiperglucemia en ayunas, los otros dos parámetros también se asociaron con el espesor de la pared del VD.

La hiperglucemia en ayunas, la obesidad abdominal y la HTA predijeron, de manera independiente, la hipertrofia biventricular y la disfunción diastólica y global en la totalidad de la población.

La HTA participa en el remodelado del VD mediante tres mecanismos principales: los cambios hemodinámicos en la vasculatura pulmonar, asociados con aumento de la resistencia en las arteriolas pulmonares; los factores biohumorales (sistema simpático y sistema de la renina-angiotensina-aldosterona que inducen hiperreactividad vascular pulmonar) y la interdependencia ventricular debido a la interacción del tabique.

Las poblaciones de enfermos analizadas en esta ocasión complican la generalización de los resultados.

 

Conclusión

Los hallazgos del presente trabajo confirman que el SM y la diabetes afectan por igual la estructura y la función (diastólica y global) de ambos ventrículos; pero el compromiso es menos importante respecto del que se observa en los pacientes con HTA. La presión arterial, la glucemia en ayunas y la obesidad abdominal son los componentes del SM que ejercen el mayor efecto adverso sobre el remodelado estructural y funcional del VD. Los pacientes con SM, normotensos y sin diabetes, deberían ser tratados en forma precoz, con la finalidad de evitar la aparición de diabetes y de miocardiopatía hipertensiva.

 

Especialidad: Bibliografía - Cardiología - Clínica Médica - Endocrinología