Eccema y Dermatitis

• AUTOR : Ring J, Darsow U, Jakob T y Behrendt H
• TITULO ORIGINAL : Eczema and Dermatitis
• CITA : Allergy & Clinical Immunology International 17(1):19-25, Ene 2005
• MICRO : El eccema y la dermatitis son enfermedades inflamatorias no contagiosas de la piel. Las formas más comunes incluyen la dermatitis por contacto (alérgica o por irritación) y el eccema atópico.

Introducción

Las enfermedades eccematosas de la piel, también denominadas dermatitis, representan la mayor parte de las patologías cutáneas inflamatorias no contagiosas en todo el mundo. Entre ellas se incluyen las enfermedades alérgicas más comunes, eccema atópico (EA) y dermatitis alérgica por contacto (DAC). A menudo es difícil distinguir una de otra en función de las descripciones médicas originales. A principios del siglo 19, la escuela francesa definió más detalladamente la entidad que actualmente se conoce como EA como neurodermatosis o prurigo. En 1923, Coca y Cooke acuñaron el término de atopia para las enfermedades respiratorias alérgicas familiares mientras que en 1933 se incluyó el EA o dermatitis atópica en este grupo. Por ese entonces la DAC se llamaba eccema vulgar.

Eccema y dermatitis: manifestación y definición

En la mayoría de los libros médicos el eccema se define como la inflamación no contagiosa de dermis y epidermis con manifestaciones clínicas características, entre ellas, prurito, eritema, pápulas, seropápulas, vesículas, costras y liquenificación. Asimismo, presenta signos histológicos típicos: espongiosis, acantosis, paraqueratosis e infiltración de linfocitos. En la mayoría de los pacientes hay una base de hipersensibilidad individual.

Las enfermedades cutáneas eccematosas típicas se caracterizan por prurito intenso, un curso recidivante y tendencia a la cronificación. En la literatura anglosajona, ambos términos -eccema y dermatitis- se consideran sinónimos mientras que algunos autores reservan el nombre de dermatitis a las variables más agudas y el de eccema para las formas más crónicas.

El diagnóstico dermatológico de eccema no es complejo. La diferenciación entre EA y DAC puede basarse en criterios diagnósticos específicos (Hanifin y Rajka). Aunque la identificación de la DAC no suele ser problemática, es más compleja en ciertas localizaciones, por ejemplo en pacientes con eccema de manos y pies.

Otras formas de eccema/dermatitis, tales como el eccema numular y microbiano, se comprenden menos. Es posible que la primera de estas variables represente un tipo de EA intrínseco mientras que la dermatitis seborreica parece en gran parte atribuible a la colonización microbiana de la piel. Otra variante morfológica incluye la dermatitis dishidrótica de manos y pies.

Epidemiología

Tanto el EA como la DAC son muy frecuentes. Sin embargo, si bien existe abundante literatura en relación con la prevalencia del EA en la niñez (5% al 20% de la población general) se sabe menos acerca de la incidencia de la DAC. Los pocos trabajos epidemiológicos al respecto sugieren una frecuencia del 10% al 15%. La DAC y el EA no son excluyentes; pueden presentarse simultáneamente en el mismo enfermo. Más aun, es posible que los enfermos atópicos sean más susceptibles a presentar DAC, especialmente ante ciertos antígenos (metales).

Al comparar la aparición de enfermedades alérgicas en Alemania del Este y Occidental, luego de la reunificación en 1990, se constató que la menor prevalencia de fiebre del heno y asma en Alemania del Este en comparación con Alemania Occidental no ocurría en términos de EA. Por el contrario se registró una notable mayor frecuencia de enfermedades cutáneas en niños de Alemania del Este, fenómeno que pone en claro que las manifestaciones dermatológicas de atopia siguen un patrón diferente al de las patologías atópicas respiratorias, por razones que aún no se comprenden.

Una revisión de trabajos epidemiológicos que abarcó a más de 30 000 niños de 5 a 6 años identificó ciertos factores de riesgo de aparición de eccema, entre ellos la predisposición genética (más fuerte por el lado materno), la exposición a alergenos naturales (epitelio de animales) y contaminantes (tabaquismo, gas) y la clase socioeconómica alta.

Fisiopatología

Los dos tipos de dermatitis se caracterizan por hallazgos histopatológicos y macromorfológicos semejantes: la espongiosis es la alteración patognomónica en todos los enfermos. Aunque se desconoce el mecanismo que induce la aparición de espongiosis, es posible que las citoquinas provenientes de células T activadas promuevan apoptosis de queratinocitos y el típico edema intercelular de la espongiosis. En los casos más crónicos, la espongiosis en EA no es tan marcada como en la DAC.

Asimismo, existe una variedad de signos clínicos o «estigmas atópicos», entre ellos dermografismo blanco, aumento de la linealidad de plantas y palmas, sequedad de piel, menor crecimiento del cabello en la parte lateral de las cejas (signo de Hertoghe) y aumento de los pliegues infraorbitales (Dennie-Morgan). Estos «estigmas» no deben confundirse con manifestaciones mínimas del eccema, tales como la queilitis y la queratosis folicular, entre otras.

Dermatitis por contacto

La dermatitis por contacto irritativa o tóxica puede ocurrir en cualquier persona cuando se expone a irritantes; debe diferenciarse de la verdadera DAC. La forma crónica se ve más frecuentemente en individuos atópicos.

La DAC es inducida por la sensibilización inmunológica de tipo IVa (Th1) hacia sustancias químicas de bajo peso molecular (haptenos) que se unen a proteínas de la epidermis que son reconocidas por las células de Langerhans (CL) y presentadas a los linfocitos T. Las células T sensibilizadas portadoras del antígeno linfocitario cutáneo (CLA) migran hacia la piel y contribuyen con la inflamación ante nuevas exposiciones. En todo caso, la naturaleza molecular de la alergia por contacto se comprende mejor que la sensibilización mediada por IgE. Desde 1985, la alergia por contacto puede reproducirse in vivo mediante las denominadas pruebas del parche (preferentemente con lectura a las 72 horas). También es posible desencadenar DAC por aplicación sistémica del alergeno, situación denominada dermatitis por contacto hematógena.

Eccema atópico

La etiología y fisiopatología del EA se comprende menos que en los trastornos respiratorios. Sin embargo, existen algunas alteraciones bien caracterizadas, entre ellas, el defecto en la barrera cutánea; alteraciones en la regulación de células T con desviación hacia un patrón Th2; aumento de la producción de IgE; mayor susceptibilidad a la colonización microbiana e infección por S. aureus y trastornos en la reactividad al sistema nervioso autónomo.

El papel de la alergia en EA aún es controvertido. Muchos grupos consideran que las pruebas cutáneas e in vitro (RAST) son puramente epifenómenos atribuibles a la presencia simultánea de atopia respiratoria. No obstante, la detección de IgE en las CL dendríticas de la epidermis y de todos los tipos conocidos de receptores de IgE (inclusive el de alta afinidad, FcERI, antes considerado presente sólo en basófilos y mastocitos) amplió notablemente los conocimientos al respecto. Más aun, se identificaron ácaros del polvo doméstico en la superficie de las CL, cercanos a la IgE. Las CL pueden presentar alergenos proteicos, vía IgE, a las células T que luego desvían su reactividad hacia un patrón Th2. La expresión del FcERI parece particularmente característica del EA y podría emplearse como un marcador diagnóstico diferencial.

La prueba atópica del parche atópico (PAP) mostró que la sensibilización mediada por IgE desempeña un papel importante en el EA; de hecho, se comprobó que los aeroalergenos pueden desencadenar lesiones cutáneas eccematosas cuando se aplican sobre la piel no tratada. La PAP sólo se observa en pacientes con EA y por lo general es negativa en atopia respiratoria. En comparación con las pruebas cutáneas y los RAST, tiene menor sensibilidad pero mayor especificidad. La PAP tiene una cinética diferente de la prueba clásica del parche ya que la reacción de aquélla es máxima a las 48 horas. Histológicamente se caracteriza por infiltrado de células T y eosinófilos. En lesiones cutáneas más crónicas, el patrón de secreción de citoquinas cambia de Th2 a Th1, tal como lo demuestra la expresión y secreción de interferón gamma. En pacientes con EA grave aparecen autoanticuerpos de tipo IgE contra proteínas epidérmicas, fenómeno que sugiere que en las etapas más avanzadas podría participar también un mecanismo autoinmunitario.

Comparación entre EA y DAC

No todos los enfermos con EA son alérgicos: muchos tienen pruebas cutáneas y RAST negativos. En coincidencia con la enfermedad respiratoria suele clasificarse una variante extrínseca (asociada con IgE) y otra intrínseca (que no se asocia con IgE). Sin embargo, añaden los autores, la PAP es positiva en el 5% al 15% de los individuos con pruebas cutáneas y RAST negativos, y es posible que los sujetos considerados con patología intrínseca muestren sensibilización hacia antígenos que no se incluyen en las baterías convencionales de diagnóstico, por ejemplo antígenos microbianos de la superficie de la piel.

Terminología

La posibilidad de la existencia de una variable intrínseca de EA motivó cierto dilema en relación con la definición de atopia y es por ello que en los últimos años se han propuesto nuevas denominaciones. Por ejemplo, se sugirió considerar «síndrome de dermatitis/eccema atópico» (AEDS), poco feliz ya que también incluye el término atópico que no abarca distinciones entre el eccema y la dermatitis. De hecho, según la aceptación general de atopia, ésta es una tendencia familiar a presentar anticuerpos IgE contra alergenos ambientales y manifestaciones clínicas de asma, rinoconjuntivitis y eccema. Además, recuerda a los enfermos una patología grave, «AIDS». La World Allergy Organization (WAO) sugirió una nueva nomenclatura para reconciliar las denominaciones aplicadas por la European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) con la terminología global. Se sugirió el uso de «dermatitis» y dividirla en dermatitis de contacto (alérgica o tóxica irritativa) y eccema para el EA (con una variante extrínseca, asociada con IgE, atópica, y una variable no atópica, sin sensibilización por IgE o intrínseca).

Importancia desde el punto de vista terapéutico

Las consideraciones fisiopatológicas son importantes en términos de la evitación de alergenos y del tratamiento antiinflamatorio y con nuevos inmunomoduladores tópicos y esteroides. Inclusive, en este contexto es posible que la inmunoterapia tenga utilidad en algunos pacientes con EA. Por último, añaden los expertos, la nueva era de agentes biológicos -anticuerpos monoclonales, citoquinas recombinantes y antagonistas de citoquinas- ofrece grandes posibilidades no sólo para pacientes con atopia respiratoria sino también para enfermos con distintas formas de eccema y dermatitis.

Especialidad: Bibliografía - Dermatología