Laboratorios Bagó > Bibliografías > El Espesor de la Grasa Visceral se Asocia con las Variables del Síndrome Metabólico
El Espesor de la Grasa Visceral se Asocia con las Variables del Síndrome Metabólico
- AUTOR : Guldiken S, Tuncbilek N, Okten OO y colaboradores
- TITULO ORIGINAL : Visceral Fat Thickness Determined Using Ultrasonography Is Associated with Anthropometric and Clinical Parameters of Metabolic Syndrome
- CITA : International Journal of Clinical Practice 60(12):1576-1581, Dic 2006
- MICRO : Por las propiedades enzimáticas de la grasa visceral, es posible que su espesor desempeñe un papel fisiopatológico significativo en la aparición del síndrome metabólico.
Introducción
«El síndrome metabólico (SM) o síndrome de resistencia a la insulina es la agrupación de diversos factores de riesgo cardiovascular, entre ellos, obesidad, trastornos en el metabolismo de la glucosa, hipertensión y dislipidemia.» La obesidad parece estar directamente relacionada con cada uno de estos parámetros, pero diversos estudios sugirieron que el tipo de adiposidad es crucial en este sentido. Por ejemplo, la adiposidad central o abdominal parecería desempeñar un papel importante en términos de riesgo cardiovascular. Por su parte, el incremento de la grasa corporal total se asociaría de manera independiente con mayor mortalidad. La adiposidad central puede determinarse por tomografía computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear o con ultrasonografía (USG). La TAC parece ser un método confiable para valorar la cantidad de grasa subcutánea y los depósitos de grasa intraabdominal; sin embargo, es costosa y utiliza radiaciones ionizantes, de manera tal que no es un procedimiento útil para estudios de amplias poblaciones. Por el contrario, la USG es una técnica segura, económica y disponible en casi todos los servicios. Se ha observado que los resultados del espesor de la grasa abdominal que se obtienen con la USG se correlacionan bien con los registros de grasa visceral en la TAC. En este trabajo, los autores determinaron el espesor de la grasa abdominal con USG y analizaron su correlación con factores de riesgo cardiovascular en pacientes con SM.
Métodos
Fueron evaluados 75 pacientes con SM (35 mujeres posmenopáusicas y 40 hombres) de 54.8 años en promedio. El SM se definió según los criterios propuestos por el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III en presencia de por lo menos 3 de las siguientes variables: glucemia en ayunas de 110 mg/dl o más alta; hipertensión (cifras de presión arterial iguales o superiores a los 130/85 mm Hg); obesidad (circunferencia de la cintura de más de 102 cm en hombres y de más de 88 cm en mujeres); hipertrigliceridemia (concentración igual o por encima de los 150 mg/dl) y concentración baja de colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDLc [high-density lipoprotein cholesterol], por debajo de 40 mg/dl en hombres y de 50 mg/dl en mujeres). Se excluyeron pacientes fumadores, sujetos que ingerían alcohol o individuos con patologías metabólicas, cardiovasculares o endocrinológicas, entre ellos, síndrome de Cushing, hipotiroidismo o insuficiencia hipofisaria. Ningún paciente recibía drogas que afectaran el metabolismo de los lípidos o de los carbohidratos.
Los participantes fueron sometidos, en ayunas, a las determinaciones antropométricas: peso y estatura (con lo cual se calculó el índice de masa corporal [IMC]), circunferencia de la cintura y presión arterial después de 15 minutos en reposo. Se tomaron muestras de sangre después de 10 horas de ayuno y se determinó la concentración de glucosa, triglicéridos, colesterol total y HDLc según procedimientos convencionales. Los niveles de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLc [low-density lipoprotein cholesterol]) se calcularon con la fórmula de Freidwald. También se determinó la concentración de insulina y la resistencia a la hormona mediante el modelo de la homeostasis (HOMA-IR [homeostasis model assessment for insulin resistance]).
Los estudios de USG fueron realizados por el mismo profesional con un equipo modo B, con el paciente recostado. Se determinó el espesor de la grasa subcutánea y preperitoneal y las interfases entre grasa y músculo. El espesor máximo de la grasa subcutánea se evaluó a la altura del ombligo, mientras que el espesor mínimo se valoró sobre la línea media, por debajo de la apófisis xifoides; también se calculó la media entre ambas mediciones. La grasa visceral se valoró entre el músculo abdominal y la pared anterior de la aorta.
Resultados
Los resultados indicaron que el espesor de la grasa visceral se correlaciona positivamente con el IMC (p < 0.05), la circunferencia de la cintura (p < 0.01), la presión arterial sistólica (p < 0.001) y diastólica (p < 0.05), la insulinemia en ayunas (p < 0.05) y la concentración de colesterol total (p < 0.001) y triglicéridos (p < 0.001) en mujeres. Sin embargo, la grasa subcutánea se correlacionó de manera positiva sólo con la circunferencia de la cintura (p < 0.05); en mujeres no se observó ninguna correlación entre la grasa preperitoneal y las variables clínicas y metabólicas. En el mismo grupo, el modelo de regresión múltiple indicó que el espesor de la grasa visceral contribuyó a la variabilidad de la presión arterial sistólica (p < 0.001), del colesterol total (p < 0.001) y de los triglicéridos (p < 0.01). Además, los valores del HOMA-IR se correlacionaron significativamente con los niveles de HDLc (r = -0.314, p < 0.05) y triglicéridos (r = 0.316, p < 0.05). También se registró una asociación sustancial entre la concentración de insulina y de triglicéridos (r = 0.322, p < 0.05).
En hombres, el espesor de la grasa visceral se asoció positivamente con el IMC (p < 0.001), la circunferencia de la cintura (p < 0.01), la presión arterial sistólica (p < 0.05) y diastólica (p < 0.05) y con los niveles de triglicéridos (p = 0.01). Por el contrario, el espesor de la grasa subcutánea sólo se asoció con el IMC (p < 0.001) y la circunferencia de la cintura (p < 0.01). Tampoco se observaron correlaciones entre el espesor de la grasa preperitoneal y las variables metabólicas y clínicas. En hombres con SM, la grasa visceral sólo influyó en la variabilidad de los triglicéridos en sangre (beta = 0.446, p < 0.05). No se observaron correlaciones significativas entre la glucemia en ayunas, los valores del HOMA-IR y la concentración de HDLc.
Discusión
Los resultados indican una relación entre el espesor de la grasa visceral y algunas mediciones antropométricas y clínicas, como la presión arterial, la concentración de insulina en ayunas y los niveles de colesterol total y de triglicéridos (criterios del SM) en sujetos de ambos sexos. Por lo tanto, en el SM, los trastornos metabólicos parecen asociarse con el espesor de la grasa visceral.
Algunos estudios previos sugirieron que la distribución de la grasa abdominal en mujeres difiere de la de los hombres. Los hallazgos de esta investigación confirman que las mujeres tienen más tejido adiposo que los varones; por este motivo, la relación entre la distribución de la grasa abdominal y el riesgo cardiovascular se analizó separadamente por sexos.
Algunas investigaciones sugirieron que la acumulación regional de tejido adiposo abdominal podría ser causa de trastornos metabólicos en sujetos con obesidad o sobrepeso. La circunferencia de la cintura es una medición útil para determinar la magnitud de la obesidad abdominal y el IMC es un marcador de obesidad y de perfil cardiovascular adverso. En este trabajo, el espesor de la grasa visceral se correlacionó significativamente con el IMC y con la circunferencia de la cintura en hombres y mujeres. En cambio, la grasa subcutánea se relacionó con mediciones antropométricas sólo en los hombres. En las mujeres, la relación entre la grasa subcutánea y el IMC desapareció.
Por lo general, la obesidad se asocia con hipertensión, y los hallazgos del presente estudio indican que la grasa visceral se relaciona estrechamente con la presión arterial en el SM. Clásicamente, la obesidad se ha relacionado con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Además, la resistencia a la insulina parece intervenir en los trastornos metabólicos, como la intolerancia a la glucosa, en la hipertensión y en la dislipidemia. Supuestamente, la elevación de los ácidos grasos libres representa el factor más importante en la aparición de resistencia a la insulina. El tejido adiposo visceral, en el cual la actividad lipolítica es más elevada, modula la concentración plasmática de los ácidos grasos libres. En este trabajo, el espesor de la grasa visceral se asoció sustancialmente con la hiperinsulinemia en mujeres. En hombres, no se observó correlación entre la grasa visceral y el nivel de insulina en ayunas. Por el contrario, la grasa subcutánea y la grasa preperitoneal no se relacionaron con la insulina en ayunas o con los valores de HOMA-IR en pacientes de ningún sexo. Se supone que el espesor de la grasa visceral es el parámetro que aumenta más el riesgo cardiovascular en sujetos con SM. La ventaja de la medición de la grasa visceral reside en que puede valorarse fácilmente mediante USG.
En este estudio, las mujeres tuvieron un IMC más alto que los varones pero los lípidos en sangre fueron semejantes. La grasa visceral se correlacionó con la concentración de colesterol total y de triglicéridos sólo en mujeres, mientras que en varones sólo se constató una asociación con los triglicéridos. El tejido adiposo abdominal, añaden los autores, es un órgano metabólicamente activo, dado que transforma la cortisona en cortisol mediante la 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenada. El incremento del cortisol en el tejido adiposo visceral origina resistencia a la insulina y aumento de la sensibilidad a las catecolaminas, uno de los elementos más importantes en la activación de la lipólisis. A través de este proceso, los triglicéridos se metabolizan a glicerol y ácidos grasos libres. Estos últimos se convierten en hígado en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL [very-low-density lipoprotein]). La actividad de la lipoproteinlipasa que hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones y de las VLDL se relaciona inversamente con el nivel de resistencia a la insulina. Como consecuencia, la mayor síntesis y la menor hidrólisis de VLDL ocasionan las alteraciones del metabolismo de lípidos que se observan en pacientes con mayor grasa visceral. En conclusión, el estudio demuestra que el espesor de la grasa visceral se asocia sustancialmente con los criterios del SM; además, este parámetro de obesidad podría tener una importancia fisiopatológica decisiva en la aparición del síndrome. La valoración de la grasa visceral con USG podría representar una forma fácil, sensible y no invasiva para determinar el riesgo cardiovascular en este trastorno.
Especialidad: Bibliografía - Endocrinología