Estudian el Sueño con Movimientos Oculares Rápidos en Niños con Autismo

• AUTOR : Williams Buckley A, Rodriguez AJ, Swedo S y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Rapid Eye Movement Sleep Percentage in Children with Autism Compared with Children with Developmental Delay and Typical Development
• CITA : Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 164(11):1032-1037, Nov 2010
• MICRO : Se encontraron diferentes patrones específicos de la arquitectura del sueño entre los niños autistas y aquellos que no tienen este síndrome.

Introducción

El sueño se divide en varias etapas; una de ellas es la de movimientos oculares rápidos (REM). Se considera que el sueño REM se relaciona con las funciones intelectuales y la salud neurológica en general; además, es sabido que el tiempo dedicado al sueño REM aumenta luego de una sesión de aprendizaje intenso, por lo que los expertos suponen que esta etapa es fundamental para determinados procesos cognitivos e, incluso, que el sueño REM podría ser un buen indicador de la plasticidad cerebral. También se estima que el sueño REM está en estrecha relación con los procesos de consolidación de la memoria humana y con el procesamiento de las emociones en el sistema mnésico.

El tiempo dedicado al sueño REM va en descenso a lo largo de la vida; en los neonatos es de aproximadamente el 50% del tiempo que duermen, mientras que en los adultos se encuentra entre el 20% y el 25%. Por ello, los científicos suponen que el sueño REM cumple funciones específicas durante el crecimiento y el desarrollo. Sobre esta base, los expertos generaron la hipótesis de que el aumento de la actividad ponto-tálamo-cortical que se produce durante esta fase del sueño brinda la estimulación endógena necesaria para establecer y mantener conexiones sinápticas duraderas en el cerebro en desarrollo.

El autismo es un trastorno del desarrollo neurológico que se caracteriza por la presencia de conductas repetitivas y por anomalías en la comunicación y en la interacción social. Los trastornos del sueño son frecuentes en los niños autistas, con una prevalencia que varía entre el 44% y el 83%. Las alteraciones más comunes son los despertares nocturnos prolongados, el sueño irregular y la alternancia entre la disminución del tiempo de sueño y la hipersomnia. Debido a la poca información que existe sobre el trasfondo neurológico subyacente a estos problemas, no se han logrado descubrir estrategias terapéuticas que los alivien.

La polisomnografía es un estudio no invasivo y confiable que permite estudiar los mecanismos básicos del sueño y ayuda a identificar ciertos rasgos característicos de algunas enfermedades neuropsiquiátricas, como la narcolepsia y la depresión. En investigaciones previas se han detectado anomalías en el sueño REM en personas con autismo, como organización inmadura, disminución de la duración de esta etapa, espasmos anómalos, sueño indiferenciado y el trastorno del sueño REM, que se caracteriza por la ausencia de la atonía muscular típica de esta fase.

Los autores realizaron este ensayo con el objetivo de investigar la estructura alterada del sueño de los niños autistas para identificar rasgos marcadores que puedan asociarse con esta enfermedad y que podrían servir como base para buscar tratamientos que mejoren la calidad de sueño de estos pacientes.

Materiales y métodos

Se seleccionaron 60 niños autistas de entre 2 y 13 años. Los síntomas de autismo se evaluaron mediante la Autism Diagnostic Observation Schedule y la Autism Diagnostic Interview-Revised. Por otra parte se eligieron 13 niños, de 2 a 7 años, con retraso del desarrollo fuera del espectro del autismo. Finalmente, se creó un grupo control compuesto por 15 niños de 1 a 5 años, la menor edad fue para equiparar el nivel de maduración y neurodesarrollo de los niños autistas.

Los niños fueron internados durante una noche para la realización de un estudio polisomnográfico durante el sueño que incluyó varios parámetros: electroencefalograma de 21 derivaciones, un electrooculograma, un electromiograma superficial y un electrocardiograma. No se registraron los patrones respiratorios. A todos los pacientes se les permitió que continuaran tomando sus medicaciones habituales durante la internación.

Las variables calculadas fueron el tiempo total de sueño (el período total de sueño menos los minutos de despertares que se produjeron luego del comienzo del sueño), el índice de rendimiento del sueño (el tiempo total de sueño dividido por el tiempo acostado x 100), los minutos transcurridos en cada fase del sueño (fase 1, fase 2, fase 3 o de ondas lentas y fase REM), el porcentaje de cada etapa en relación con el tiempo total de sueño, la latencia para el inicio del sueño (desde que se apagaron las luces hasta el comienzo de la etapa 1) y la latencia para la fase REM (desde el inicio del sueño hasta el comienzo de esta fase).

Resultados

No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en ninguno de los parámetros entre los niños sanos y aquellos con trastornos fuera del espectro autista. Por otra parte, en comparación con los controles, los niños autistas tuvieron menor tiempo total de sueño (p = 0.004), mayor proporción de la etapa 3 del sueño (p = 0.001) y menor proporción de sueño REM (p < 0.001). De modo similar, en comparación con el grupo con otros trastornos del desarrollo, los participantes autistas mostraron menor tiempo total de sueño (p = 0.001), mayor duración de la fase 1 (< 0.001), mayor proporción de la etapa 3 (p < 0.001) y menor proporción de sueño REM (p < 0.001).

Discusión

Los autores destacan haber encontrado patrones específicos de la arquitectura del sueño que son diferentes entre los niños autistas y aquellos que no tienen este trastorno. Las mayores diferencias se observaron en el porcentaje del tiempo dedicado al sueño REM.

Algunas investigaciones previas efectuadas en animales demostraron que la deprivación del sueño REM en las ratas neonatas induce trastornos en las interacciones sociales en la adultez. Paralelamente, se ha comprobado que la deprivación de esta fase del sueño en la infancia es capaz de interferir con la correcta formación de circuitos neuronales en el hipocampo, posiblemente al dificultar la expresión de componentes sinápticos glutamatérgicos.

El control de los ritmos de vigilia/sueño no REM/sueño REM es complejo e involucra el ácido gamma aminobutírico (GABA), el glutamato, la serotonina, la noradrenalina y la acetilcolina. Este último neurotransmisor es el principal conductor del sueño REM e interviene, junto con la serotonina y la noradrenalina, en la coordinación de las fases del sueño a nivel del tronco encefálico. Los autores sugieren que la correcta estabilización de las conexiones sinápticas durante el desarrollo cerebral depende, al menos parcialmente, de los períodos de desinhibición asociados con el sueño REM. Dado que los aferentes colinérgicos inervan la corteza cerebral durante un período de intensa diferenciación neuronal y creación de sinapsis, los expertos señalan que parece de suma importancia investigar el sistema colinérgico durante el desarrollo temprano en los pacientes autistas.

Los porcentajes de sueño de ondas lentas fueron significativamente diferentes entre los pacientes con autismo y los otros dos grupos. Esta etapa del sueño se relaciona estrechamente con la disminución de la acetilcolina, en contraste con la fase REM, que se caracteriza por amplia disponibilidad de ese neurotransmisor. Esto orienta a considerar si las diferencias halladas en la arquitectura del sueño se relacionan con anomalías colinérgicas. Según los autores, una deficiencia general de acetilcolina podría generar un medio propenso al sueño de ondas lentas, lo cual explicaría su mayor proporción en los pacientes con esta condición. Dado que en los pacientes autistas se detectó un mayor porcentaje del sueño de fase 3, los expertos consideran posible que el mecanismo subyacente sea el déficit de acetilcolina.

Las limitaciones más importantes de este trabajo fueron, por un lado, que se llevó a cabo en una sala pediátrica común y no en un laboratorio especializado en sueño. Por otro lado, que no se registraron los parámetros respiratorios, lo cual subestima el posible papel de la apnea obstructiva en la aparición de trastornos del sueño en cualquiera de los grupos (su prevalencia en la infancia ronda el 2% de la población general). En tercer lugar, las medicaciones que los niños recibían también podrían alterar los patrones de sueño. No obstante, en el grupo con autismo no se observaron diferencias entre los niños que recibían fármacos y aquellos que no lo hacían.

En conclusión, los investigadores suponen que uno de los mecanismos más importantes para la aparición de autismo sería un déficit de acetilcolina, que podría contribuir a las falencias emocionales y sociales de estos pacientes y a los trastornos del sueño REM. De ser así, este neurotransmisor podría constituir una parte importante del tratamiento del autismo e incluso servir como marcador para el diagnóstico temprano de esta enfermedad.

Especialidad: Bibliografía - Pediatría