Factores Dietarios Implicados en la Colitis Ulcerosa

• TITULO : Factores Dietarios Implicados en la Colitis Ulcerosa
• AUTOR : Rashvand S, Hossein Somi M, Rashidkhani B, Hekmatdoost A
• TITULO : Dietary Protein Intakes and Risk of Ulcerative Colitis
• CITA : Medical Journal of the Islamic Republic of Iran 29(253), Ago 2015
• MICRO : En un estudio de casos y controles, se encontró que el consumo de mayores cantidades de carnes rojas, procesadas y menudos está asociada al aumento del riesgo de colitis ulcerosa.

Introducción

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad de la mucosa intestinal, que produce un daño crónico y recidivante del tracto digestivo, con efectos nocivos para la calidad de vida de los pacientes que la padecen. Su incidencia se encuentra en aumento desde la segunda mitad del siglo XX. Su etiología no es clara, pero existe consenso en que se encuentra determinada por efectos tanto genéticos como ambientales. Mientras que la composición genética de la población no ha sido alterada, sí sufrieron cambios los patrones dietarios, lo cual podría explicar el aumento de la incidencia de la enfermedad en los países industrializados. Sin embargo, la información disponible sobre el papel de los factores dietarios en la patogénesis de la CU es escasa.

La dieta puede afectar a la homeostasis del tubo digestivo de diversas maneras. Por ejemplo, a través del estrés oxidativo, la expresión de factores de transcripción, la regulación de la respuesta inflamatoria y la microflora intestinal. La incidencia de CU se encuentra en aumento sobre todo en zonas en la cuales se sigue una dieta occidental rica en grasas y proteínas, pero escasa en frutas y vegetales. Esto puede observarse en zonas del este de Europa, de Asia y de América Central. En un estudio reciente, pudo observarse que el riesgo de recaída de CU se encuentra aumentado con el mayor consumo de carnes, en particular carne roja o procesada. También se encontró en un estudio de cohorte una asociación entre el consumo de proteínas y el riesgo de presentar CU.

En este trabajo, los autores se proponen llevar a cabo un estudio de casos y controles en un país en desarrollo con patrones dietarios particulares, para confirmar los hallazgos de los estudios previos en países occidentales.

Métodos

Se llevó a cabo un estudio con diseño de casos y controles, sobre la base de pacientes con diagnóstico reciente de CU (menor de 6 meses). Se reclutaron para el estudio a 62 casos y 124 controles durante 2013 en el hospital de Tabriz, Irán. Se excluyeron a los pacientes con otras enfermedades intestinales, tales como carcinoma, enfermedades autoinmunes y enfermedades infecciosas. Los controles se seleccionaron desde la clínica de ortopedia del mismo hospital, distribuidos por edad y sexo, excluyendo a quienes tuvieran enfermedades intestinales, diabetes, enfermedad cardiovascular, gota, dislipidemia u otras que alteraran sus hábitos dietarios. Las entrevistas fueron llevadas a cabo por entrevistadores entrenados, y se registraron datos demográficos, sobre los antecedentes clínicos, medicaciones, dieta, consumo de alcohol, tabaquismo, apendicetomía, infección por H. pylori, nivel educativo y antecedentes familiares de CU. Se registró el peso y la altura de todos los participantes, y se calculó su índice de masa corporal (IMC).

La información sobre la dieta fue obtenida a través de un cuestionario de frecuencia de comidas (CFC) modificado para incluir los platos locales. El CFC adquiere información de manera semicuantitativa sobre 168 alimentos con buena validez y reproducibilidad para la medición del aporte de diversos nutrientes en los adultos iraníes. La frecuencia del consumo de cada ítem se determinó con base diaria, semanal o mensual, y las porciones se determinaron según los criterios del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos o se adaptaron utilizando mediciones caseras (cucharadas, platos, etcétera). Se tuvo en cuenta la dieta habitual de los casos en el año previo al diagnóstico, y de los controles en el año previo a la consulta. El cálculo de los nutrientes se estimó a partir de los datos nacionales para cado tipo de comida, multiplicado por la frecuencia de su consumo. En el caso de la ingesta de proteínas, se dividió en proteínas totales, y la proveniente de carnes procesadas, carnes rojas, pescados, carne de menudos, carne de aves de corral, granos, nueces, huevos y productos lácteos.

Para el análisis estadístico, se compararon los grupos con la prueba de Chi al cuadrado, y se estableció un nivel de significancia estadística de p < 0.05. Se llevó a cabo un análisis de regresión logística para evaluar posibles confundidores, estimando los odds ratio (OR) y los intervalos de confianza del 95% (IC 95%).

Resultados

En los dos grupos, la edad y la proporción de sexos fue similar, y todos los datos estuvieron completos. Asimismo, fueron similares el nivel educativo, la cantidad de fumadores, los antecedentes familiares de CU y el IMC. Hubo una mayor proporción de apendicetomías e infección por H. pylori en los casos de CU.

En el análisis univariable, se encontró una asociación positiva entre el riesgo de CU y el consumo de carnes rojas, procesadas o de menudos. Esta asociación se mantuvo luego de ajustar por confundidores con un modelo de regresión logística. En el caso de carnes procesadas, el OR para el tercil superior de consumo fue de 2.65 con un IC 95% de 1.12 a 5.34 y p = 0.03. Para carnes rojas estos valores fueron de OR = 2.25, IC 95% = 1.40 a 6.24, p = 0.02; y para carne de menudos, de OR = 2.93, IC 95% = 1.24 a 6.67, p = 0.02. Por el otro lado, el consumo de proteínas totales, o las provenientes de pescados, aves de corral, granos, huevos, nueces y lácteos, no mostraron una asociación con el riesgo de contraer CU, incluso al ajustar por el total de consumo de calorías.

Discusión

El principal hallazgo de este estudio es que el consumo de carne está asociado al aumento del riesgo de CU. En particular, las carnes rojas, procesadas y provenientes de menudos son las responsables, mientras que las otras fuentes de proteínas no mostraron asociación. En el pasado, algunos estudios de cohorte europeos habían descripto la asociación entre la CU y la ingesta de proteínas de origen animal. También se determinó que el consumo de carne aumentaba el riesgo de recaídas en los pacientes con CU. En otro estudio, sin embargo, esta asociación no fue encontrada, aunque sí se reportó un mayor riesgo de CU con el consumo de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI).

Además del mayor riesgo de CU, también se encontró que éste aumentaba con la cantidad carnes rojas consumidas. Esto puede ser explicado por la presencia de productos carcinogénicos como las aminas heterocíclicas y los carbohidratos aromáticos policíclicos que se producen al cocinar la carne. También podrían jugar un papel la grasa animal, los residuos de hormonas administradas al ganado y el hierro presente en el grupo heme. De la misma manera, muchos de los productos de la degradación de las carnes en el intestino por parte de la microflora podrían ser tóxicos para el colon.

El hallazgo de un mayor riesgo de CU con el consumo de carnes procesadas podría estar explicado por su mayor contenido de AGPI, presentes en los aceites de maíz y soja que se utilizan para prepararlas. Los AGPI son precursores de moléculas que predisponen a la inflamación, actuando sobre receptores específicos presentes en el colon. No se encontró una asociación entre la CU y el consumo total de proteínas, o las provenientes de otras fuentes, aunque esto podría deberse a la falta de poder estadístico para demostrarla.

Existen algunas limitaciones en este estudio que obligan a tomar los resultados con precaución. Por un lado, su tamaño pequeño no permitió dividir el grado de consumo en cuartiles o quintiles, lo cual hubiera probado un efecto de dosis-respuesta. Además, los cuestionarios sobre la dieta utilizados pueden no haber sido válidos o confiables. Como en todo estudio de casos y controles, existe la probabilidad de sesgo de recuerdo, aunque es baja, ya que se seleccionaron pacientes con diagnóstico reciente. También podría existir un sesgo de selección, y no puede descartarse la presencia de confundidores no tenidos en cuenta.

La principal fortaleza del estudio está dada por la tasa de participación elevada de los pacientes (95%), lo cual permitió corregir por variables tales como el IMC y el nivel socioeconómico.

Conclusión

Este estudio refuerza hallazgos previos que asocian el consumo de carne con la incidencia de CU. No obstante, son necesarios más estudios de mayor tamaño para confirmar estos resultados y establecer el mecanismo de estos factores dietarios en la patogénesis de la CU.

Especialidad: Gastroenterología