Infección por Helicobacter Pylori en la Enfermedad de Parkinson

• TITULO :  Infección por Helicobacter Pylori en la Enfermedad de Parkinson
• AUTOR : Çamci G, Oguz S
• TITULO ORIGINAL :  Association Between Parkinson’s Disease and Helicobacter Pylori
• CITA :  Journal of Clinical Neurology 12(2): 147-150, Abr 2016
• MICRO : La infección por Helicobacter pylori disminuye la absorción gastrointestinal, la duración y la celeridad del efecto de la levodopa en las personas que presentan la enfermedad de Parkinson, las cuales experimentan inestabilidad en sus capacidades motoras y agudización de los síntomas (temblor, rigidez, hipocinesia, distonía, trastornos del sueño), siendo esta situación revertida al erradicar la bacteria.

Introducción 

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo que afecta principalmente al aparato locomotor y en su progresión se ven comprometidas diversas funciones corporales, lo cual interfiere en el normal desempeño de las actividades diarias en las personas que experimentan esta afección. La causa principal de estas anomalías es la muerte de neuronas dopaminérgicas de la parte compacta de la sustancia negra, la cual es un núcleo situado en la base del mesencéfalo que envía eferencias al cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen) de los ganglios basales. La disfunción de dichas estructuras está asociada a la aparición de los síntomas parkinsonianos. Entre éstos, se destacan aquellos que afectan al aparato locomotor, como el enlentecimiento y limitación en la extensión de los movimientos voluntarios (hipocinesia) y espontáneos- automáticos (bradicinesia), rigidez, distonía, temblor e inestabilidad en el equilibrio. Asimismo, se evidencian problemas en las funciones autónomas, alteraciones genitourinarias y gastrointestinales, estreñimiento y dolor. Por otra parte, se observan trastornos que afectan al sistema nervioso central, como la depresión, disminución en las facultades intelectuales o deterioro cognitivo, insomnio y demencia.

La causa de la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra es objeto de análisis en la actualidad. No obstante, existen estudios que indagan en factores no considerados en el pasado, como, por ejemplo, la implicancia de las infecciones virales (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple tipo I) y bacterianas provocadas por Helicobacter pylori (HP) en el intestino delgado. Esta bacteria gramnegativa parece estar asociada, asimismo, a otras afecciones neurológicas, accidente cerebrovascular y Alzheimer, cuadros clínicos de obesidad, anemia por deficiencia de hierro, púrpura trombocitopénica idiopática y cardiopatías isquémicas, entre las principales.

La presente revisión analiza la información actual acerca de la modulación y asociación de la infección con HP de la sintomatología característica de la EP.

Posibles mecanismos subyacentes a la EP causada por HP

Los niveles de HP deben estar controlados por el sistema inmunitario, si esto no sucede, la bacteria puede provocar neurotoxicidad.

Una de las causas propuestas de la muerte de neuronas dopaminérgicas es el aumento en los glucósidos de colesterol provocado por HP, los que constituyen especies neurotóxicas. Otro mecanismo sería la apoptosis de las neuronas dopaminérgicas inducida en forma directa por HP, que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica luego de ingresar en el organismo por vía oral, nasal o al cerebro por medio de los monocitos circulantes.

Asociación de HP con los síntomas observados en la EP

La prevalencia de HP es alta en pacientes con EP, principalmente en personas de edad avanzada (> 80 años).

La infección por HP parece estar relacionada directamente con la disfunción gastrointestinal observada en personas que presentan EP. Esta bacteria se encuentra en la pared luminal del epitelio gástrico y su multiplicación descontrolada provoca inflamación crónica en la mucosa subyacente. En este sentido, HP puede afectar la absorción de levodopa (fármaco que reemplaza a la dopamina) mediante los cambios que provoca en el pH intragástrico y de esta forma disminuir la concentración de dicha droga en sangre. Este proceso explica los cambios en la capacidad motora que se observan en presencia de la levodopa. En este sentido, se estableció que la HP provocaba una disminución en el tiempo de acción del fármaco en el organismo y aumentaba el período previo para que éste ejerza sus efectos luego de ser administrado, respecto de aquellas personas que no presentaban infección bacteriana. Dicha situación pudo ser revertida luego de administrar antibióticos a los pacientes con EP y erradicar la bacteria, es decir, al incrementar la duración del efecto de la levodopa y acelerar el comienzo su efecto. Por otra parte, los efectos nocivos de HP fueron más acentuados con el aumento de la edad, observándose en grupos de personas de edad avanzada (promedio: 68.4 años) mayor dificultad en la ejecución de las pruebas de destreza y coordinación manual, de la función motora en las extremidades inferiores y en la velocidad de la marcha.

En estudios realizados con pacientes que utilizaban levodopa por períodos de 4 años o superiores, con infección por HP, la administración de mayores dosis de este fármaco permitió disminuir los trastornos del sueño, los cambios repentinos en la capacidad motora y el retorno o empeoramiento de los síntomas debido a la tolerancia desarrollada por el organismo. De esta forma, se comprobó que la reducción en la cantidad de levodopa disponible en el organismo es el efecto principal de la infección por HP mediante la alteración en la absorción gastrointestinal.

La erradicación de la HP mediante una terapia antimicrobiana adecuada permitió disminuir la intensidad de los síntomas de la EP como el temblor, la rigidez, la hipocinesia y los problemas en la marcha. En este sentido, en pacientes que presentaban parkinsonismo primario o EP idiopática (se desconoce la causa concreta), e infección con HP, las dificultades al caminar (reducción en la longitud del paso) y la rigidez era mayor respecto de aquellos que no estaban infectados con la bacteria. En este caso, al igual que en el estudio antes mencionado, la eliminación de la bacteria permitía reducir los problemas motores y en el tono muscular, lo que llevó a postular que la infección por HP sería un posible agente causal de la EP clásica.

Es importante destacar que los cambios en los niveles de absorción de la levodopa sólo se observaron en pacientes con infección por HP. En este sentido, estudios in vitro establecieron que la infección por HP era capaz de disminuir la concentración de levodopa, lo cual si se lo extrapola a su efecto en el organismo, incidiría de manera directa en la agudización de la EP.

Conclusión

La HP parece afectar significativamente la sintomatología de la EP, ya que se ha demostrado que dicha bacteria disminuye la absorción de la levodopa, lo que se traduciría en la alteración de la terapia dispensada y la consecuente reaparición e incremento en la intensidad de los síntomas. Si bien, es esencial realizar estudios adicionales para permitir una mayor comprensión de los mecanismos de acción de la infección por HP en la EP, resulta fundamental determinar si los pacientes que presentan EP están infectados con esta bacteria y erradicarla, ya que ésta no sólo es una causa posible de la enfermedad, sino que obstaculiza la terapia antiparkinsoniana.

Especialidad: Bibliografía - Infectología - Neurología