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La Dexmedetomidina como Coadyuvante de la Ropivacaína Prolonga la Anestesia Espinal y el Efecto Analgésico Posoperatorio

  • AUTOR : Gupta R, Bogra J, Kumar S y colaboradores
  • TITULO ORIGINAL : Dexmedetomidine as an Intrathecal Adjuvant for Postoperative Analgesia
  • CITA : Indian Journal of Anaesthesia 55(4):347-351, Jul 2011
  • MICRO : Una dosis baja (5 µg) de dexmedetomidina prolonga la duración del bloqueo sensorial y motor de la anestesia espinal con ropivacaína; también mejora la calidad y la duración de la analgesia postoperatoria, sin presentar efectos secundarios de importancia.

Introducción

La ropivacaína posee un riesgo reducido de cardiotoxicidad, neurotoxicidad y rápida recuperación de las funciones motoras. El dolor posoperatorio es un problema de importancia con la ropivacaína. El interés de los autores es utilizar una sustancia como adyuvante con la ropivacaína que provea tanto mejores condiciones de hemodinamia intraoperatoria como analgesia posoperatoria prolongada con menos efectos adversos.

La dexmedetomidina es un agonista de los receptores adrenérgicos alfa2 que ha sido utilizado como medicación previa y como complemento a la anestesia general. Reduce los requerimientos de opioides y de anestésicos inhalatorios. Se ha encontrado que los agonistas de los receptores alfa2 poseen propiedades antinociceptivas para los dolores somáticos y viscerales.

El presente estudio describe el uso de dexmedetomidina (5 µg) con ropivacaína en cirugías de miembros inferiores. El objetivo fue comparar la ropivacaína isobárica con la combinación de ropivacaína isobárica y dexmedetomidina. Los criterios principales de valoración fueron el tiempo de regresión del bloqueo espinal por debajo del nivel S2 y la duración del alivio del dolor, definida como el tiempo desde la administración intratecal de dexmedetomidina hasta el pedido de analgesia suplementaria por parte de los pacientes. Se evaluaron el consumo acumulado de analgésicos y la puntuación en una escala visual analógica (EVA) de dolor como criterios secundarios.

Métodos

Se reclutaron 30 pacientes de ambos sexos, de 18 a 50 años, de condición clínica I o II según la American Society of Anesthesiologists (ASA) que iban a ser sometidos a una intervención en los miembros inferiores. Todos brindaron consentimiento escrito. Se excluyeron los pacientes con contraindicación para la anestesia espinal y aquellos con bloqueos cardíacos o hipertensión arterial.

Todos los individuos recibieron una dosis de diazepam de 0.2 mg/kg, por vía oral, la noche previa a la cirugía. Al llegar a la sala de operaciones se administraron 15 ml/kg de solución de Ringer lactato. Todos los pacientes fueron monitorizados de manera automática con medición de la presión circulatoria, oximetría de pulso y electrocardiograma. Se utilizaron agujas espinales de punta de lápiz de calibre 23 o 25, introducidas al nivel L3-4 o L4-5 con los pacientes en posición sentada.

Los participantes fueron asignados de manera aleatoria y equilibrada a uno de dos posibles tratamientos de bloqueo subaracnoideo: 3 ml de ropivacaína isobárica al 0.75% y 0.5 ml de solución salina normal (grupo R) o 3 ml de ropivacaína isobárica con 5 µg de dexmedetomidina disueltos en 0.5 ml de solución salina normal. Las inyecciones fueron aplicadas en 10 a 15 segundos. Inmediatamente después del bloqueo, los pacientes fueron llevados a posición decúbito dorsal. Se administró oxígeno por máscara si la oximetría de pulso arrojaba lecturas por debajo de 90%. Las disminuciones en la presión circulatoria mayores al 30% o las lecturas menores de 80 mm Hg se trataron con dosis por vía intravenosa (VI) de 5 mg de epinefrina. Las disminuciones en el ritmo cardíaco por debajo de los 50 latidos por minuto fueron tratadas con 0.6 mg de atropina por VI.

Se registró la incidencia de efectos adversos como náuseas, vómitos, temblores, prurito, depresión respiratoria, sedación e hipotensión. Se llevaron a cabo pruebas del alfiler con una aguja de calibre 23 cada 2 minutos en los distintos dermatomas hasta registrar 4 mediciones estables consecutivas en el más elevado. A partir de este punto, se realizaron pruebas cada 10 minutos hasta obtener una regresión del bloqueo en 2 segmentos, y pruebas subsiguientes cada 20 minutos hasta la recuperación del dermatoma S2. El cirujano y el anestesiólogo no conocían el tratamiento al que fueron asignados los pacientes. Se registró el nivel dermatomal máximo de bloqueo y el tiempo que tomó hasta ser alcanzado desde la inyección, el tiempo de regresión sensorial de S2 y la incidencia de efectos secundarios. La sedación fue evaluada mediante una escala verbal de cuatro puntos (1 = sin sedación, 2 = sedación leve, 3 = somnolencia, 4 = sedación profunda).

Los valores de dolor posoperatorio se registraron mediante una EVA con valores entre 0 y 10 (0 = sin dolor, 10 = el dolor más profundo). Durante las primeras 2 horas, se evaluaron cada hora; luego, cada 2 horas por las siguientes 8 horas y, después, cada 4 hasta completar las 24 horas. Cuando los valores de la EVA fueron mayores a 4, se inyectó diclofenac en dosis de 75 mg por vía intramuscular. Una semana después, se realizó un control posoperatorio.

Los datos paramétricos se analizaron mediante la prueba de la t de Student y se informaron como promedio ± desviación estándar. Las comparaciones se llevaron a cabo mediante la prueba de 2 o la prueba exacta de Fisher. Un valor de p menor de 0.05 se consideró significativo.

Resultados

Los grupos fueron similares en cuanto a la edad, la altura, el peso y el estado clínico según la ASA. No hubo diferencias significativas en los tipos realizados de cirugía (ortopédica, de várices o de colgajos). No se encontraron diferencias entre el grupo D y R en el nivel máximo de bloqueo (T5 y T6, respectivamente) o en el tiempo que llevó llegar a él (11.7 ± 1.7 minutos y 12.1 ± 1.6 minutos, respectivamente, p = 0.180). La regresión del bloqueo fue significativamente más lenta en el grupo D, medida tanto como la regresión del bloqueo en 2 segmentos (125.6 ± 16.5 minutos contra 62.7 ± 8.3 minutos, p < 0.001) como la regresión de S2 (468.3 ± 36.8 minutos contra 238.3 ± 16.8 minutos, p < 0.001). El valor máximo alcanzado en la EVA fue menor en el grupo D (4.4 ± 1.4 contra 6.8 ± 2.2,
p < 0.001). También, la duración de la analgesia fue mayor para el grupo que recibió dexmedetomidina adicional (tiempo hasta la inyección de diclofenac: grupo D = 478.4 ± 20.9; grupo R = 241.7 ± 21.7; p < 0.001).

Ningún paciente presentó complicaciones graves. Se registraron solamente efectos secundarios como náuseas (un paciente en el grupo D y 2 en el grupo R), bradicardia (2 sujetos del grupo D), hipotensión (2 pacientes del grupo D y 1 del grupo R) y temblores (un participante del grupo R).

El requerimiento de efedrina fue mayor en el grupo D (8 mg ± 4 mg en comparación con 6 mg ± 3 mg en el grupo R). Dos pacientes del grupo D presentaron bradicardia, tratada de manera eficaz con 0.6 mg de atropina por VI. En el seguimiento posoperatorio no se registraron síntomas residuales.

Discusión

La dexmedetomidina ha sido evaluada en seres humanos y en modelos con animales, y su aplicación por vía intratecal no ha generado déficit neurológico posoperatorio alguno. Este fármaco (en dosis de 3 µg) utilizado en combinación con bupivacaína para la anestesia espinal en seres humanos ha demostrado producir un inicio más del bloqueo rápido y un bloqueo sensorial y motor más prolongado, con estabilidad hemodinámica y sin la presencia de sedación. Otro estudio ha concluido que una alternativa es utilizar 5 mg de dexmedetomidina como adyuvante a la bupivacaína espinal, especialmente para cirugías de larga duración, que ejerce efectos secundarios mínimos y una excelente calidad de analgesia.

Los niveles de toxicidad informados en el presente estudio, registrados como efectos secundarios, no fueron significativos. Un estudio previo comunicó una disminución del ritmo cardíaco y de la presión arterial, pero sólo 2 casos de bradicardia y de hipotensión fueron registrados por los autores en el grupo D. La razón parece ser la combinación de dexmedetomidina con ropivacaína. Este último agente ha demostrado ser útil en términos de control cardiovascular y hemodinámico. También, pudo haber influido el hecho de haber utilizado una dosis baja de dexmedetomidina (5 µg en comparación con 5 mg).

El presente estudio comprobó que el efecto analgésico de la ropivacaína por vía intratecal fue potenciado por la dexmedetomidina. El agregado de 5 µg de dexmedetomidina prolongó la analgesia posoperatoria por aproximadamente 8 horas.

El mecanismo de acción por el cual los agonistas de los receptores alfa2 prolongan el bloqueo sensorial de anestésicos locales no se conoce claramente. Los anestésicos locales actúan bloqueando los canales de sodio, mientras que el agonista alfa2 actúa al unirse a las fibras C presinápticas, reduciendo la liberación de los transmisores, y al unirse a las neuronas del asta dorsal postsinápticas, las hiperpolariza. Podría ser un efecto sinérgico o aditivo, secundario a los mecanismos de acción de los distintos anestésicos locales y al agonista alfa2. Este efecto antinociceptivo puede explicar el prolongado bloqueo sensorial cuando se agrega a los anestésicos espinales.

Se ha comunicado que los agonistas adrenérgicos alfa2 tienen propiedades contra los temblores, pero en este estudio no se encontró una incidencia de este efecto secundario en ninguno de los grupos.

Conclusión

Los autores afirman que la utilización de 5 µg de dexmedetomidina como coadyuvante a la ropivacaína administrada por vía espinal parece ser una alternativa interesante, especialmente en cirugías de larga duración. Provee una excelente calidad de analgesia posoperatoria con efectos secundarios mínimos. Sin embargo, recomiendan estudiar diferentes dosis y probar su eficacia e inocuidad para suplementar el efecto de los anestésicos espinales locales.

Especialidad: Bibliografía - Farmacología

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