Los Pacientes con Hemorragia Digestiva, Cirrosis y Factores de Riesgo Cardíacos son más Propensos a los Infartos

• AUTOR : Wu IC, Yu FJ, Chou JJ y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Predictive Risk Factors for Upper Gastrointestinal Bleeding with Simultaneous Myocardial Injury
• CITA : Kaohsiung Journal of Medical Sciences 23(1):8-15, Ene 2007
• MICRO : La aparición de una hemorragia digestiva puede inducir una lesión miocárdica; esta asociación es más probable en pacientes cirróticos que en ulcerosos que, además, presentarn trastornos electrocardiográficos y enzimáticos.

 

La hemorragia digestiva alta (HDA) y la isquemia o infarto agudo de miocardio pueden aparecen en forma simultánea debido a que el sangrado masivo compromete la perfusión miocárdica y aumenta la taquicardia refleja que, a su vez, incrementa el consumo de oxígeno del músculo cardíaco. Muchos estudios evaluaron la etiología y las consecuencias de las HDA después del infarto agudo de miocardio y hallaron que las mayores causas de sangrado son la disminución del flujo circulatorio gastrointestinal y el tratamiento antiplaquetario y anticoagulante prescripto para el infarto. Las lesiones del miocardio después de la HDA con frecuencia pasan inadvertidas debido a la magnitud del cuadro hemorrágico. Los factores de riesgo son varios, en los casos en que ambas complicaciones coinciden; por ejemplo, en pacientes cirróticos se reconoce la existencia de insuficiencia cardíaca de alto débito denominada cardiomiopatía cirrótica. La disminución de la respuesta ventricular se manifiesta cuando un paciente con cirrosis es sometido a un esfuerzo fisiológico o inducido por fármacos. Por su parte, la inestabilidad hemodinámica se detecta en pacientes con cirrosis y várices esofágicas, hechos que podrían potenciar una insuficiencia cardíaca subclínica y lesión del miocardio. Algunos fármacos empleados para tratar várices esofágicas sangrantes, entre ellos la terlipresina y la vasopresina, pueden agravar la isquemia miocárdica debido a su efecto vasoconstrictor sobre las coronarias. Sin embargo, no se reconoce su impacto sobre la lesión miocárdica durante el sangrado.

En general, la troponina I (TnI) se utiliza como marcador específico y predictor de la evolución durante el infarto agudo de miocardio y también ha demostrado ser un eficiente marcador biológico de lesión miocárdica oculta durante un episodio de HDA.

Los propósitos de este estudio fueron los siguientes: 1) evaluar la epidemiología de la aparición simultánea de HDA y lesión miocárdica ventricular (LMV) mediante el empleo de TnI y 2) determinar los posibles factores de riesgo en pacientes que simultáneamente progresan a una LMV.

Metodología

La serie analizada se integró con 155 pacientes (101 varones, 54 mujeres, media de edad 57.4 años) con HDA ingresados al departamento de emergencias. Se les realizó electrocardiograma y seguimiento mediante el dosaje de enzimas cardíacas. Se practicó fibroendoscopia digestiva alta de urgencia durante las primeras 24 horas, excepto en aquellos que se rehusaron a someterse al procedimiento y los que presentaban alguna contraindicación al respecto. Se definió como LMV leve a la presencia de algunos de los siguientes signos: modificaciones electrocardiográficas en el segmento ST, creatinquinasa MB elevada con cifras superiores de 12 U/L o niveles de TnI por encima de 0.2 ng/dl. Se definió como lesión miocárdica moderada a la presencia de cualquiera de 2 de los parámetros de laboratorio mencionados anteriormente. En total, 51 (32.9%) y 12 (7.74%) de los pacientes presentaron lesiones miocárdicas leves o moderadas, respectivamente. La lesión miocárdica fue más frecuente en pacientes con sangrado de várices esofagogástricas (20/25 = 80%) que en aquellos con sangrado de úlceras gastroduodenales (23/112 = 20.5%); en parte, esto podría atribuirse a un nivel basal más alto de TnI en pacientes cirróticos. Después del ajuste por factores significativos de riesgo mediante el análisis univariado, los pacientes con HDA y antecedentes cirróticos y más de 3 factores de riesgo cardíaco integraron un grupo de alto riesgo con propensión a la aparición simultánea de lesiones miocárdicas. Otros elementos incluidos -como edad, género, aspecto (color) del líquido de irrigación en la sonda nasogástrica, antecedentes de tratamiento con antiinflamatorios no esteroides, vasopresina o terlipresina, signos vitales y dosaje de creatinina registrados en la sala de emergencias- no fueron factores de predicción significativos. Los sujetos que presentaron lesión miocárdica permanecieron más tiempo internados y requirieron transfusiones de más unidades de glóbulos rojos desplasmatizados.

Discusión

En el presente estudio, la prevalencia de HDA y LMV moderada o leve fue similar a la de trabajos previos. Una de las explicaciones al respecto reside en la variación de parámetros que se empleó para definir lesión miocárdica y que en algunos estudios retrospectivos la prevalencia pudo haber sido subestimada. Las comunicaciones recientes mostraron que la TnI es un marcador más sensible y específico de necrosis miocárdica; sin embargo, la elevación de esta enzima también se observó en el tromboembolismo pulmonar, los traumatismos graves, el shock séptico y la insuficiencia renal crónica. Es decir, señalan los autores, que las cifras elevadas de TnI necesariamente no significan infarto o isquemia. El nivel de significancia de la elevación depende del valor de corte para cada reactivo que se emplea para la dosificación.

Según los autores, el presente estudio demostró que los pacientes cirróticos se encuentran en el grupo de más alto riesgo de presentar un infarto agudo de miocardio durante un episodio de sangrado. La vasopresina y la terlipresina, que en general se emplean para tratar las várices esofágicas sangrantes en esta población, pueden generar vasoconstricción coronaria. No sucede lo mismo con la somatostatina.

La mayor prevalencia de lesión miocárdica entre pacientes con várices sangrantes, en comparación con aquellos que presentan hemorragias por úlceras, en parte puede atribuirse a los niveles iniciales más altos de creatinquinasa MB y TnI en casos de cirrosis hepática. La aparición de lesión miocárdica concurrente está asociada con la velocidad de la pérdida de sangre, que es difícil de cuantificar clínicamente. Se estima a través de la hipotensión, taquicardia, hipotensión ortostática y urea en plasma elevada. En cambio, el hematocrito y el recuento globular no son indicadores fidedignos de la magnitud y velocidad de la pérdida porque toma horas llegar a la compensación completa. Se recomienda la evaluación frecuente y adecuada infusión de líquidos. Existe discusión sobre cuál es la más baja concentración de hemoglobina tolerable. En el presente estudio, los autores señalaron que los niveles de hematocrito iniciales y mínimos no fueron factores de predicción precisos para presumir riesgo de lesión miocárdica. Se considera necesaria la transfusión de sangre antes de realizar fibroendoscopia digestiva alta que, además, aumenta la carga cardíaca.

Sólo 8 de los 154 casos presentaron HDA recurrente, ninguno con antecedentes de haber recibido antiinflamatorios no esteroides. La hemorragia recurrente se produjo con más frecuencia en pacientes con lesión miocárdica moderada que en aquellos con contraindicación de utilizar antiagregantes y anticoagulantes.

Conclusiones

Las HDA en pacientes con antecedentes de cirrosis y más de 3 factores de riesgo cardíaco mostraron alto riesgo de que en forma simultánea aparezca una lesión de miocardio. La evaluación con electrocardiograma y dosaje de enzimas -entre ellas, la TNI- se recomienda en pacientes de alto riesgo, aun en ausencia de síntomas torácicos.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología - Gastroenterología