Nueva Estrategia Terapéutica del Shock Hemorrágico

• TITULO : Nueva Estrategia Terapéutica del Shock Hemorrágico
• AUTOR : Bonanno FG
• TITULO ORIGINAL : Hemorrhagic Shock: The «Physiology Approach»
• CITA : Journal of Emergencies, Trauma and Shock 5(4):285-295, Oct 2012
• MICRO : La hidratación parenteral como primera modalidad de tratamiento, en particular en exceso como se recomendaba hasta hace poco, es deletérea en el shock hemorrágico, debe considerarse una opción de segunda línea y realizarse luego de la transfusión de sangre. Los vasoconstrictores exógenos constituyen una estrategia terapéutica válida una vez que ha fracasado la vasoconstricción endógena.

 

Introducción

Las clasificaciones clásicas del shock hemorrágico (SH), como la de Holcroft y la Advanced Trauma Life Support (ATLS), derivan de experimentos realizados en animales que no poseen la misma distribución o cantidad de receptores adrenérgicos que los seres humanos. Por ello, se ha elaborado una clasificación más útil adaptada a parámetros fisiológicos y terapéuticos.

 

Clasificación del SH

En el shock crítico no existe mucho volumen circulante y la circulación cerebral y cardíaca apenas se mantiene como resultado de la vasoconstricción sistémica por la estimulación de quimiorreceptores y receptores del sistema nervioso central. En el shock grave existe volumen suficiente de sangre para mantener la perfusión potencialmente a pesar de la pérdida de la capacidad compensatoria endógena. En el shock moderado, la capacidad compensatoria no se ha perdido, en tanto que el shock leve indica una ligera pérdida de sangre.

El tiempo de intervención es fundamental. La base principal del tratamiento del shock es la eliminación de la causa esencial (optimización de la causa en el shock cardiogénico [SC], control de la causa en el SH y eliminación de la causa en el shock inflamatorio [SI]). El tiempo de intervención en el SH puede resumirse en la paradoja terapéutica: intervenir pronto en un paciente muy enfermo para prevenir la muerte y aceptar las complicaciones inevitables y mejorar al paciente moderadamente enfermo antes de la cirugía, optimizando la fisiología para reducir o prevenir las complicaciones. Por tanto, cuanto más comprometido está el paciente, la intervención debe ser más veloz e intensiva.

El momento de intervención en el SH depende de la gravedad clínica, el grado de compensación y de la respuesta a la carga hídrica. El volumen de sangre total (VST) es de 70 ml/kg de peso corporal en adultos, de 80 ml/kg en niños y de 80 a 90 ml/kg en recién nacidos. El SH es más grave en los extremos de la vida, porque en los niños los reflejos vasculares aún no se han desarrollado y, en los ancianos, responden en menor medida. De hecho, este último grupo puede presentar shock con presión arterial en apariencia normal, de 120 mm Hg, debido a la presencia de aterosclerosis, hipertensión y reflejos menos funcionales, que mantienen relativamente altas las presiones de perfusión. En embarazadas, el SH no se manifiesta hasta que se pierde el 30% a 35% del VST debido al aumento del gasto cardíaco.

La hemorragia aguda y la hipotensión con síntomas a nivel del sistema nervioso o cardíaco o con pérdida de sangre > 40% del VST (SH crítico) requiere cirugía para interrumpir la hemorragia.

La falta de respuesta a volúmenes pequeños de líquidos hipertónicos o coloides en el shock grave implica una alteración vasomotora debido a la ausencia de compensación endógena al inicio de una pendiente fisiológica con hemorragia continua a una velocidad en la que la vasoconstricción refleja compensadora no logra mantener las presiones. En este caso, lo indicado es la cirugía de urgencia, ya que la administración de líquidos extras en forma rápida o en mayor cantidad puede alterar el equilibrio al contrarrestar la hipotensión, la vasoconstricción y los mecanismos de coagulación y conducir al paciente a la muerte o al infarto cardíaco o cerebrovascular.

La respuesta quimiorreceptora a presiones arteriales de oxígeno bajas a niveles de presión de pulso de 70 u 80 mm Hg aumenta la presión arterial por estimulación directa de los centros vasomotores en la sustancia activadora reticular del tronco del encéfalo, aumentando el tono arteriolar mediante la estimulación simpática. En cierto punto, cuando no se controla la causa y en presencia de fluidos y oxígenos suplementarios, el reflejo vasoconstrictor se ve afectado. Finalmente, el reflejo se activa con niveles de HbO₂ muy reducidos por la hemorragia no controlada y con niveles disminuidos de monóxido de carbono por reducción del retorno venoso y con niveles de presión arterial de oxígeno que no pueden mantener un contenido arterial de oxígeno a un nivel adecuado para mantener la perfusión suficiente. Al momento de la activación de los quimiorreceptores, la HbO₂ ha alcanzado los niveles mínimos y el cerebro y el corazón ya sufren hipoxia relativa (shock crítico).

Desde la Primera Guerra Mundial es sabido que la hipotensión, la vasoconstricción y la formación de coágulos previenen que la hemorragia continúe después de la lesión. La transfusión de sangre o plasma antes de la cirugía podría causar resangrado y el método de reanimación más eficaz era la cirugía con control de la hemorragia. Además, las lesiones venosas más graves pueden resultar más letales que las arteriales en sitios como el mediastino y el retroperitoneo, donde no se puede realizar compresión.

El shock sin compromiso nervioso o cardíaco, independientemente de si la pérdida del VST es del 20% o 30%, que responde a la sobrecarga hídrica con la normalización de la presión arterial (shock moderado), indica la presencia de cierta reserva fisiológica en términos de mecanismos de compensación. En estos casos, no se requiere cirugía de urgencia y puede considerarse una estrategia conservadora. En presencia de shock crítico o grave no debe perderse tiempo con estudios previos a la cirugía.

 

Dificultades en la reanimación del SH

La prueba de carga de cristaloides de 2 litros recomendada previamente por el ATLS era antifisiológica y deletérea cuando se implementaba de forma indiscriminada y no se asociaba con aumento de la supervivencia, pero sí con el incremento de la mortalidad y complicaciones posoperatorias, en comparación con la reanimación con menor cantidad de líquido.

La reposición hídrica resulta eficaz sólo si la solución de continuidad ha sido reparada y los mecanismos compensatorios fisiológicos, restablecidos. Por otro lado, si la pérdida de sangre es la alteración principal, la transfusión de sangre debe constituir la acción correctiva principal y más importante. Es decir, primero debe administrarse sangre y posteriormente los cristaloides, una vez que el componente líquido del plasma pasa hacia los espacios intersticial e intracelular y aumenta el hematocrito. La infusión de cristaloides reemplazará el componente intravascular perdido y restablecerá el hematocrito.

Otra desventaja de la administración excesiva de líquidos es la insuficiencia cardíaca o SC si el corazón presenta reserva funcional previamente disminuida debido a enfermedad valvular o miocárdica. En ese contexto se enfrentarían dos problemas: la sobrecarga y el bajo gasto cardíaco. Por ello se requeriría soporte inotrópico junto con restablecimiento de sangre y monitorización intensiva del gasto cardíaco. Más aún, la sobrecarga hídrica puede causar síndrome compartimental intraabdominal secundario, con edema intestinal.

Además, el tratamiento inadecuado del SH puede conducir a paro cardíaco debido al retorno venoso insuficiente y la isquemia coronaria causada por la dependencia de la perfusión coronaria del flujo circulatorio durante la diástole, que disminuye luego de la reducción del volumen sistólico. La taquicardia compensadora sólo empeora la situación, ya que acelera la isquemia cardíaca.

 

Estrategias

La compensación del SH se produce mediante vasoconstricción arteriolar por catecolaminas que actúan sobre los receptores alfa1. En cierto punto se instala hiporreactividad a las catecolaminas endógenas, lo que indica descompensación, que puede conducir a shock irreversible cuando se produce la falta total de respuesta a los vasoconstrictores.

Además de las características probadas en el shock séptico, la vasopresina ha demostrado efectos beneficiosos en el SC y en el paro cardíaco. En el SH, este agente redujo el requerimiento de volumen y mejoró la evolución neurológica y los parámetros cardiopulmonares. La administración de vasopresina en bolo (0.4 U) o en infusión (0.04-0.1 U/minuto) revierte la hipotensión prolongada o de difícil tratamiento en la fase tardía del SH o del SH intraoperatorio, con paro cardíaco o sin él.

La noradrenalina aumenta la presión arterial media debido a sus efectos vasoconstrictores, con escasa modificación de la frecuencia cardíaca y aumento indirecto del gasto cardíaco. Sus desventajas incluyen el aumento de la carga de trabajo y del consumo de oxígeno más vasoconstricción coronaria. La noradrenalina debe utilizarse en forma temprana para apoyar la función hemodinámica, más que en forma tardía como terapia de rescate para tratar el shock.

Una vez que se alcanza una presión sistólica de al menos 90 mm Hg o una presión arterial media > 65 mm Hg puede emplearse dobutamina. La dopamina también puede resultar útil en pacientes con función sistólica comprometida. En dosis de 10 a 20 µg/kg/minuto, el efecto alfa adrenérgico predominante conduce al incremento de la presión arterial.

 

Reanimación hipotensiva titulada

En el SH crítico o grave, el método ideal para el transporte de pacientes en los que la monitorización de la reanimación resulta difícil y un volumen pequeño de infusión suele ser conveniente es la reanimación hipotensiva titulada. La presión sistólica se mantiene en menos de 90 mm Hg para mantener un nivel de conciencia o un nivel de pulso palpable. Ciertos datos experimentales y la experiencia clínica han demostrado beneficios y seguridad de la administración de bolos de 250 ml de líquidos intravenosos (cristaloides, coloides o solución salina hipertónica) para el tratamiento inicial de los pacientes con SH.

 

Conclusiones

La clasificación ATLS del SH no resulta útil y es confusa, ya que se enfoca en la cantidad de sangre perdida en vez de la respuesta fisiológica individual a la hemorragia.

La hidratación parenteral como primera modalidad de tratamiento, en particular en exceso como se recomendaba hasta hace poco, es deletérea en el shock hemorrágico y debe considerarse de segunda línea. Más aún, debe realizarse luego de la transfusión de sangre. Los vasoconstrictores exógenos constituyen una estrategia terapéutica válida una vez que ha fracasado la vasoconstricción endógena.

Especialidad: Bibliografía - Cardiología