Opciones de Terapia Farmacológica para los Pacientes con Espasticidad Muscular Secundaria al Accidente Cerebrovascular

• AUTOR : Bakheit A
• TITULO ORIGINAL : The Pharmacological Management of Post-Stroke Muscle Spasticity
• CITA : Drugs & Aging 29(12):941-947, 2012
• MICRO : El tratamiento farmacológico y la fisioterapia suelen ayudar a reducir la espasticidad muscular que aparece luego del accidente cerebrovascular y que complica considerablemente la capacidad funcional de los músculos afectados. La inyección de toxina botulínica y el bloqueo de nervios periféricos también son muy útiles en estos pacientes.

Introducción

Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con accidente cerebrovascular (ACV) presenta espasticidad muscular (EM) en el transcurso de las 2 primeras semanas posteriores al evento; la frecuencia se incrementa con el transcurso del tiempo, de modo tal que hacia los 12 meses posteriores ésta asciende al 39%. Los pacientes que presentan EM en el transcurso de los primeros 15 días refieren más dolor muscular y mayor incapacidad funcional (según el índice de Barthel) y con mayor frecuencia deben ser institucionalizados, respecto de los pacientes con tono muscular normal. La EM posterior al ACV genera morbilidad grave y costos significativos para los sistemas de salud.

Definición de la EM

La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por el aumento del tono muscular y reflejos tendinosos profundos exagerados, como consecuencia de la hiperexcitabilidad refleja, en el contexto del síndrome de la neurona motora superior. Sin embargo, destaca el experto, según la definición mencionada, el trastorno por lo general es transitorio y desaparece luego de las primeras semanas que siguen al ACV. En cambio, el trastorno que habitualmente se presenta es la hipertonía muscular secundaria a la espasticidad verdadera, a la tixotropía y a los cambios viscoelásticos y mecánicos en los músculos paralizados. En términos de fisiología muscular, la tixotropía se refiere a la rigidez muscular en reposo que desaparece con la elongación. La tixotropía contribuye en la rigidez de los músculos paréticos y puede suprimir los movimientos voluntarios. Recientemente un grupo sugirió la consideración de hipertonía muscular reversible en vez de espasticidad; sin embargo, en el resto del estudio se aplica la denominación de espasticidad.

Síntomas clínicos y fenómenos asociados con la espasticidad

El dolor y los espasmos musculares pueden ser los primeros síntomas asociados con la EM. En ocasiones, el trastorno genera alteraciones funcionales graves que motivan la consulta. Los espasmos de los músculos flexores y extensores, la distonía espástica y las reacciones secundarias en las extremidades superiores e inferiores que aparecen en simultáneo con la EM por lo general requieren tratamiento específico.

Los espasmos musculares son movimientos involuntarios, súbitos y de corta duración que se originan en las neuronas motoras alfa. Como consecuencia de los espasmos musculares, las extremidades pueden quedar en flexión o en extensión; estos trastornos a menudo se acompañan de incontinencia urinaria o fecal. Los espasmos por lo general aparecen en reposo pero también pueden surgir cuando se intenta la movilización o en respuesta a estímulos sensitivos. Si bien cada contracción dura unos pocos segundos, es común que se repita rápidamente durante varios minutos. Las infecciones intercurrentes y la presión exacerban la frecuencia y la gravedad de los espasmos musculares, por lo general dolorosos y asociados con interferencia significativa del sueño y de la función motora.

La distonía espástica se caracteriza por contracciones musculares sostenidas que inducen ciertas posturas, características en los pacientes con lesiones de las neuronas motoras superiores. Por lo general, las extremidades superiores permanecen en flexión, aducción y rotación interna, en tanto que las piernas persisten en extensión, con pie varo equino.

Las reacciones asociadas (RA) o sincinesias son movimientos involuntarios intermitentes, por lo general de las extremidades superiores. La gravedad suele correlacionarse con la intensidad de la espasticidad. Los estornudos, la tos, la risa y los bostezos son algunos de los estímulos que desencadenan RA. Habitualmente, las RA son leves y no requieren tratamiento, pero cuando son graves complican considerablemente la actividad motora.

Valoración de la EM

Clínicamente, la EM se confirma en presencia de resistencia al estiramiento muscular pasivo, realizado por el profesional. Se acompaña de debilidad muscular, hiperreflexia tendinosa, respuesta extensora plantar y clonus. Sin embargo, advierte el experto, cuando la EM es muy grave, los reflejos tendinosos pueden estar ausentes; éstos se recuperan cuando se logra la reducción del tono muscular.

La Modified Ashworth Scale y la Tardieu Scale son dos herramientas ampliamente utilizadas para valorar clínicamente la EM. La goniometría también es útil. La Modified Ashworth Scale es una herramienta de 6 puntos que permite definir la gravedad de la EM: 0 punto indica ausencia de hipertonía muscular, en tanto que 4 puntos significan rigidez del músculo, en flexión o extensión (el segundo grado se subdivide en 1 y 1+). Por su parte, la Tardieu Scale es otra herramienta de 6 puntos, útil para la valoración subjetiva de la resistencia muscular que surge durante el desplazamiento pasivo, rápido y lento de las extremidades. Las pruebas neurofisiológicas y biomecánicas, aunque muy útiles, no son aplicables en la práctica diaria.

Tratamiento de la EM

El tono muscular es necesario para el mantenimiento de las posturas corporales durante las distintas actividades habituales; también permite mantener la masa muscular, protege contra la pérdida excesiva de masa ósea y evita la trombosis. El objetivo del tratamiento de la EM reside en mejorar los movimientos dirigidos, reducir el dolor, corregir las posturas alteradas, facilitar la colocación de ortesis y evitar las contracturas musculares fijas.

La espasticidad de los músculos antagonistas complica los movimientos voluntarios del miembro parético; en estas circunstancias, por lo tanto, el tratamiento de la EM mejora considerablemente la función motora.

Rara vez los individuos con lesiones graves de las neuronas motoras superiores se recuperan por completo. Estos pacientes requieren asistencia especializada para la realización de las tareas cotidianas. Sin embargo, estas funciones «pasivas» por lo general se complican sustancialmente como consecuencia de la EM, de modo tal que el tratamiento específico puede reducir el nivel de dependencia.

El tipo de EM, focal o generalizada, y la gravedad del componente neural o mecánico son algunos de los factores que determinan el tratamiento óptimo. El costo es otro elemento importante al momento de optar por las distintas opciones terapéuticas.

Las infecciones del tracto urinario, las escaras de decúbito, la litiasis vesical, la constipación grave, la deshidratación y la fatiga excesiva son algunos de los factores que agravan la EM. En ocasiones, la corrección de estos trastornos se asocia con reducción sustancial del tono muscular. De hecho, estas alteraciones deben controlarse antes de iniciar cualquier tratamiento específico. El propósito esencial del tratamiento consiste en evitar las contracturas musculares, por lo general irreversibles, con la terapia farmacológica. Si bien el examen clínico suele ser suficiente para establecer el diagnóstico con precisión, en ocasiones el paciente debe ser sedado o sometido a bloqueos neurales con anestésicos locales de acción prolongada. Cabe destacar que la espasticidad, no así las contracturas, desaparecen con la anestesia o con el bloqueo neurológico periférico.

Opciones farmacológicas

Relajantes musculares por vía oral

El baclofeno, la tizanidina, el dantroleno y el diazepam son los agentes antiespásticos más usados. El baclofeno puede administrarse por vía intratecal. Los fármacos anticonvulsivos y los cannabinoides son otras opciones farmacológicas de este grupo. El patrón de uso de estos agentes difiere de un país a otro. Debido a que se asocian con mecanismos diferentes de acción, pueden utilizarse en forma combinada. Por ejemplo, el baclofeno es un agonista del ácido gamma aminobutírico (GABA) que inhibe el tono muscular al actuar en el sistema fusiforme de la médula espinal; en cambio, la tizanidina es un agonista central de los receptores alfa2 que suprime la actividad de las vías excitatorias descendentes corticomedulares. El dantroleno actúa directamente sobre el músculo al interferir con la liberación de calcio del retículo endoplásmico y al bloquear el acoplamiento entre la excitación y la contracción. El diazepam acentúa los efectos del GABA en la médula espinal e inhibe las influencias excitatorias en las vías descendentes.

Los relajantes musculares que se administran por vía oral reducen el tono de los músculos espásticos y de los músculos no comprometidos, de modo tal que pueden asociarse con debilidad generalizada y pérdida de la función. Luego de algunos meses de tratamiento continuo suele aparecer tolerancia farmacológica, un fenómeno que obliga a aumentar la dosis. Los fármacos antiespásticos también se asocian con efectos sistémicos: confusión, alucinaciones, convulsiones, fatiga, síntomas gastrointestinales, hipotensión, bradicardia, mareos, debilidad generalizada, sedación, amnesia y depresión, entre otros; asimismo, se asocian con interacciones farmacológicas con los agentes antihipertensivos, los sedantes y las drogas dopaminérgicas.

Baclofeno por vía intratecal

La administración directa de baclofeno en la médula espinal mediante la colocación de catéteres intratecales conectados a bombas de infusión programada es una opción terapéutica muy útil en los pacientes con espasticidad grave de las extremidades inferiores. El tratamiento, sin embargo, suele reservarse para los pacientes con paraplejía espástica grave.

Anticonvulsivantes

La pregabalina y el gabapentín por lo general se utilizan en los pacientes con EM y dolor muscular intenso; los mecanismos de acción todavía no se conocen con precisión. Sin embargo, algunos estudios a pequeña escala demostraron que, en combinación con los relajantes musculares, estos agentes reducen la EM. La pregabalina se indica en dosis de 300 mg dos veces por día, en tanto que el gabapentín se utiliza en dosis de 400 mg a 800 mg, tres veces por día. No obstante, la eficacia de estos esquemas es limitada y la toxicidad, alta.

Toxina botulínica

Las neurotoxinas botulínicas de tipo A y B (BoNT-A y BoNT-B, respectivamente) han revolucionado el tratamiento de la EM focal y multifocal posterior al ACV. La eficacia limitada al músculo en el cual se aplican las neurotoxinas es la ventaja principal de este tratamiento. Numerosos estudios clínicos a gran escala confirmaron la utilidad y la seguridad de esta forma de terapia. La BoNT reduce el tono muscular al inhibir la liberación de acetilcolina en la placa motora y, así, suprimir la neurotransmisión. Se aplica por vía intramuscular, con un efecto que persiste entre 3 y 4 meses. La evolución puede ser más favorable aun cuando las aplicaciones se realizan bajo asistencia con estimulación eléctrica, electromiografía o ultrasonido. La dosis óptima depende del tamaño del músculo a tratar, de la gravedad de la EM, la reducción deseada del tono muscular y el producto utilizado, entre otros factores. Actualmente, en el Reino Unido se dispone de tres marcas comerciales de BoNT-A; debido a que no todos los preparados son equivalentes entre sí se recomienda usar siempre el mismo producto.

Los efectos adversos de la BoNT-A por lo general son de intensidad leve y de corta duración (unos pocos días). Los más frecuentes incluyen los síntomas similares a la gripe, la fatiga, las erupciones cutáneas, los mareos y la sequedad de boca. Muy rara vez se describieron efectos adversos graves como debilidad muscular generalizada y síndrome símil botulismo. Ocasionalmente se sintetizan anticuerpos contra la BoNT que reducen la eficacia en las aplicaciones repetidas.

Cannabinoides

La información acerca del efecto antiespástico de los cannabinoides no es concluyente. Un estudio en pacientes con esclerosis múltiple sugirió que estos agentes pueden ser eficaces para reducir los espasmos musculares y el dolor y para mejorar la calidad del sueño y el bienestar general. Por lo general, estos agentes se administran mediante aerosoles intranasales. Los trastornos neuropsiquiátricos y cardiovasculares son los efectos adversos principales asociados con los cannabinoides. Por el momento, su uso sólo está aprobado para los pacientes con esclerosis múltiple.

Bloqueo de nervios periféricos

La neurolisis química con alcohol o fenol reduce la hipertonía muscular durante varios meses. El procedimiento es sencillo y económico. La disestesia dolorosa es una complicación posible, secundaria a la destrucción de las fibras mixtas neurosensoriales. Con el paso del tiempo, los bloqueos se tornan más complejos, posiblemente como consecuencia de las dificultades para localizar los nervios por la fibrosis de los tejidos adyacentes.

Elección del tratamiento óptimo. Conclusiones

La estrategia terapéutica debe ser individualizada; los objetivos, las preferencias del paciente y los costos tienen que ser considerados especialmente antes de iniciar cualquier forma de terapia. En la mayoría de los pacientes con ACV, la EM se limita a unos pocos músculos, de modo tal que la aplicación de BoNT o el bloqueo de nervios periféricos parecen las opciones preferidas, ya que con ellas se suele evitar el tratamiento por vía oral, concluye el experto.

Ref : NEURO, FARMA.

Especialidad: Bibliografía - Farmacología - Neurología