Papel de las Fibras Dietarias en la Regulación del Apetito

• AUTOR : Sleeth M, Thompson E, Frost G y colaboradores
• TITULO ORIGINAL : Free Fatty Acid Receptor 2 and Nutrient Sensing: A Proposed Role for Fibre, Fermentable Carbohydrates and Short-Chain Fatty Acids in Appetite Regulation
• CITA : Nutrition Research Reviews 23(1):135-145, Jun 2010
• MICRO : Las fibras dietarias parecen desempeñar un papel en la homeostasis energética mediante la producción de ácidos grasos de cadena corta.

Introducción

La Organización Mundial de la Salud ha declarado que los niveles de obesidad en niños y adultos han alcanzado proporciones epidémicas. La obesidad aumenta el riesgo de enfermedades crónicas como hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular y algunos tipos de cáncer. La estrategia de primera línea para el tratamiento del sobrepeso y la obesidad comprende las modificaciones en el estilo de vida para reducir el consumo de calorías y aumentar el nivel de actividad física. Esto, si bien es eficaz a corto plazo, no lo es a largo plazo. El agregado de fármacos como el orlistat contribuye en forma modesta con la pérdida de peso. En la actualidad, la cirugía bariátrica resulta la opción terapéutica más eficaz a largo plazo.

La regulación del apetito se ha señalado como uno de los cuatro determinantes clave de la obesidad junto con los hábitos alimentarios, la actividad física y las cuestiones psicológicas. Si bien en las dos últimas décadas se han realizado avances en las investigaciones sobre el sistema nervioso central (SNC) y los circuitos periféricos de regulación del apetito, aún no resulta claro cómo los mecanismos innatos que han servido tan bien a nuestros ancestros puedan adaptarse a nuestro ambiente actual.

Discusión

Fibra y peso corporal

Un componente alimentario que diferencia las dietas occidentales actuales de las de los cazadores-recolectores es la cantidad y la calidad de la fibra dietaria. Se ha estimado que la dieta paleolítica del cazador-recolector aportaba más de 100 g de fibra por día. La dieta norteamericana actual promedio contiene sólo 15 g de fibra diaria, la mitad de las recomendaciones actuales. Por otro lado, la del cazador-recolector contenía mayor proporción de fibras provenientes de frutas y vegetales, que se fermenta en mayor medida que las fibras de granos de cereales que predomina en la dieta occidental actual. Los factores que contribuyeron con este cambio comprenden la agricultura, la ganadería y la industria. Existen pruebas que sugieren que la manipulación alimentaria para aumentar el consumo de fibras dietarias puede proteger contra la obesidad. Los estudios epidemiológicos han resaltado que las dietas ricas en fibras presentan correlación inversa con el peso corporal, el índice de masa corporal y la adiposidad.

Las fibras parecen actuar sobre diversos mecanismos para incrementar los niveles de saciedad, incluida la masticación y la distensión gástrica y una respuesta glucémica más lenta.

Desde la Revolución industrial, los procesos de molienda de granos y refinado de carbohidratos se han convertido en parte intrínseca de la manufactura alimentaria. Esto podría explicar la correlación positiva entre la ingestión de productos refinados y el incremento de peso en los estudios de observación.

En 2001, Howarth halló que la mayoría de los estudios de suplementación con fibras en sujetos con dietas restringidas en energía mostró resultados beneficiosos sobre la saciedad, la reducción del consumo de calorías y el peso. Esto fue cierto inclusive en estudios de consumo de energía ad libitum, en los que la ingestión adicional de fibra alimentaria o mediante suplementos de 14 g/día se asoció con reducción del 10% del consumo de calorías y una pérdida de peso promedio de 1.9 kg en 3.8 meses, con la mayor pérdida de peso en pacientes obesos.

Los mecanismos propuestos respecto del efecto de las fibras sobre la reducción del consumo excesivo de calorías incluyen el reemplazo de los alimentos energéticamente densos de la dieta, la inhibición de la absorción de macronutrientes en la superficie intestinal, la alteración del ambiente luminal, el aumento de la distensión gástrica, los efectos hormonales, con disminución de la secreción de insulina, aumento de la oxidación de grasas y reducción del depósito de grasas. No obstante, el término fibra incluye varios tipos de sustancias y sus diferentes propiedades químicas determinan sus efectos fisiológicos. La fibra no fermentable como la celulosa parece desempeñar un papel limitado en la inhibición del exceso de ingesta calórica. Mientras que su naturaleza no nutritiva permite que cause distensión y diluya la densidad energética de los alimentos, en estudios en roedores se ha observado que, luego de un período de adaptación, éstos consumen un volumen alimentario mayor para lograr la ingestión de energía previa. Los carbohidratos fermentables (CF) o, más específicamente, los productos del proceso de fermentación colónica, parecen desempeñar un papel en el control de la ingestión alimentaria y el peso corporal.

Acidos grasos de cadena corta

Actualmente, las pruebas parecen señalar que los efectos de la fibra sobre la saciedad pueden deberse a los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), el producto principal de fermentación de las fibras. A nivel del colon, las bacterias anaerobias pueden degradar algunas fibras dietarias mediante fermentación para formar AGCC. En general, la capacidad de fermentación de las fibras solubles por la microbiota colónica es mucho mayor que la de las fibras insolubles. Los sustratos altamente fermentados (CF) comprenden la pectina, el almidón resistente, gomas y polifructanos (inulina). Los CF producen, por reacciones de fermentación, energía (2 kcal/g), gases (CO₂, H₂ y CH₄) y AGCC.

Los AGCC comprenden una cadena de 2 a 6 átomos de carbono. Más del 80% de los AGCC presentes en la luz colónica se encuentran en forma de acetato (C₂), propionato (C₃) y butirato (C₄) en concentraciones molares aproximadas de 57:22:21. Aproximadamente el 90% de los AGCC se absorbe rápidamente en el colon; el butirato se emplea casi completamente por las células colónicas como sustrato energético de preferencia. El propionato se remueve primariamente por el hígado. El acetato pasa más libremente a la circulación periférica. Se ha documentado que el butirato desempeña un papel importante en la regulación de la proliferación y la diferenciación celular de las células colónicas y la respuesta inflamatoria. Los papeles fisiológicos del acetato y el propionato se han relacionado con el metabolismo de carbohidratos y lípidos.

Receptores de AGCC

Se ha estudiado que los receptores de ácidos grasos libres 3 (FFA3 [free fatty acid receptor 3]) son activados por acetato, propionato y butirato con similar potencia, y los receptores de ácidos grasos libres 2 (FFA2), con el siguiente orden de potencia: propionato > butirato >acetato. La potencia de activación 100 veces inferior de FFA3 por acetato puede ser empleada para distinguir FFA3 de FFA2.

FFA2 y regulación del apetito

Varios hallazgos sugieren que FFA2 puede estar involucrado en procesos de regulación del apetito. Por ejemplo, la activación de FFA2 por los AGCC parece facilitar o modificar la secreción del péptido YY (PYY) de las células-L enteroendocrinas del tracto gastrointestinal (GI). La secreción de PYY es directamente proporcional al contenido energético de la comida ingerida y los niveles plasmáticos disminuyen con el ayuno. Se ha detectado menor concentración de PYY en el SNC. PYY_3-36 se une al receptor Y2, que tiene sus mayores niveles de expresión tisular en el núcleo arcuato del hipotálamo, un sitio importante de integración central del control del apetito. El PYY parece ejercer sus efectos hipofágicos mediante el aumento de la expresión de proopiomelanocortina (POMC), que tiene efectos anorexígenos, y la reducción de la expresión de neuropéptido Y en el núcleo arcuato. También se ha resaltado la importancia del nervio vago en los efectos reductores del apetito de PYY. Se ha detectado aumento de los niveles plasmáticos de PYY en ratas y seres humanos luego de la suplementación con CF.

Productos génicos de preproglucagón

Las células-L enteroendocrinas también constituyen los sitios principales de expresión del gen de proglucagón que codifica para el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), GLP-2 y oxintomodulina (OXM), que son cosecretados con PYY. Por tanto, es posible que los AGCC también estimulen la secreción de GLP-1, que es una hormona anorexígena potente y una incretina. La OXM también ha demostrado reducir la ingesta alimentaria tanto en roedores como en seres humanos, además de actuar como incretina.

CF y regulación central del apetito

Más recientemente se ha sugerido que los CF podrían no sólo afectar las señales de saciedad agudas como PYY y GLP-1 sino que también parece que ejercen una acción crónica sobre el control del peso corporal mediante la alteración en forma indirecta de la expresión de neuropéptidos hipotalámicos, como POMC. El núcleo arcuato contiene 2 poblaciones neuronales, que como componentes del eje intestino-cerebro actúan para regular el equilibrio energético: las neuronas anorexigénicas POMC y CART y las orexigénicas que secretan neuropéptido Y y péptido relacionado con agouti. Se considera que los efectos sobre la expresión de neuropéptidos hipotalámicos aparecen como consecuencia del incremento de los niveles plasmáticos de PYY y GLP-1.

Activación de FFA2 como mecanismo de homeostasis energética

Se ha propuesto un mecanismo negativo de retroalimentación en el que el aumento del consumo de alimentos dentro de una dieta rica en fibras se asocia con aumento de la producción de AGCC. Por tanto, FFA2 se activa para aumentar la señalización anorexígena, con incremento de la secreción de PYY y GLP-1. Al disminuir la ingesta alimentaria, el consumo de fibra disminuye y se reduce la activación de FFA2.

AGCC y motilidad intestinal

Cuando se ingieren grasas actúan varias señales neuronales y hormonales para demorar la motilidad GI y favorecer la digestión y la absorción, al tiempo que se ejerce un efecto anorexígeno. Aparentemente, los AGCC podrían desempeñar un papel en la motilidad GI además de otras grasas.

Acciones de FFA2 y el síndrome metabólico

Independientemente del efecto sobre las vías regulatorias del apetito, FFA2 puede mejorar ciertas alteraciones que forman parte del síndrome metabólico. Por un lado, se ha descubierto la expresión de FFA2 en adipocitos y se estima que su activación por parte de los AGCC puede resultar importante en la diferenciación de los adipocitos y su capacidad para acumular triglicéridos y, tal vez, prevenir los depósitos ectópicos de grasa.

Conclusión

La activación de los receptores colónicos FFA2 por CF, AGCC o sustancias farmacológicas constituye un aspecto promisorio en la lucha contra la epidemia actual de obesidad. Los autores señalan que se requieren estudios para hallar las dosis adecuadas para seres humanos que ejerzan beneficios fisiológicos sobre la homeostasis energética sin producir malestar GI o alteraciones patológicas en la microestructura intestinal. Mientras que las pruebas actuales no son suficientes para recomendar la suplementación con AGCC, las estrategias para promover una alimentación que incluya granos enteros, frutas, vegetales y productos no refinados parecen ofrecer cierta protección contra la evolución a la obesidad.

Ref : NUTRI, CLMED.

Especialidad: Bibliografía - Clínica Médica - Nutrición