Poliuria y Polidipsia como Manifestaciones de Alteraciones Renales

• AUTOR : Carr M, Gill D
• TITULO ORIGINAL: Polyuria, Polydipsia, Polypopsia: «Mummy I Want a Drink»
• CITA: Archives of Disease in Childhood. Education and Practice Edition 92(5):139-143, Oct 2007
• MICRO: Se evalúan 3 casos de niños con síntomas de deshidratación o enuresis acompañados por poliuria y polidipsia.

Caso clínico 1

Se trata de un niño de 5 meses que es llevado al hospital luego de 2 días de fiebre, vómitos diarrea. La madre relata que presentó durante las horas previas falta de apetito y que durmió más de lo acostumbrado. El niño se alimenta con leche de fórmula y ya inició su alimentación complementaria con buen apetito. En general, manifiesta una conducta irritable y es difícil que duerma varias horas seguidas. Con frecuencia, presenta estreñimiento persistente, por lo que recibe laxantes; además, debido a que suele tener cólicos intestinales, en varias oportunidades fue necesario cambiar la fórmula láctea para su alimentación.

El niño, nacido a término con 3 500 g de peso, presenta controles de salud actualizados y calendario de vacunación completo para su edad. En el momento del examen físico estaba tranquilo, pálido, con la fontanela deprimida y taquicárdico. Su peso estaba en el percentil 3 y su talla y perímetro cefálico, en el percentil 50. A pesar de tener signos físicos de deshidratación, los pañales se encontraban repletos de orina y la madre refirió tener que cambiarlo con frecuencia porque orinaba mucho. El examen de glucosuria fue negativo.

El paciente fue trasladado al área de observación de la guardia con diagnóstico de deshidratación y extremidades frías. Se inició terapia de rehidratación intravenosa con expansión con solución fisiológica a 10 ml/kg. En los análisis, se detectó acidosis metabólica hipernatrémica hiperclorémica y glucemia entre normal y baja. Si bien las pérdidas gastrointestinales de agua y electrolitos podían explicar las alteraciones metabólicas, se consideró importante evaluar la capacidad de concentración renal.

Comentarios

1.

– La sospecha clínica refiere una tubulopatía distal perdedora de agua. Las causas más frecuentes son la secreción inadecuada de hormona antidiurética (HAD) (diabetes insípida [DI] central), DI nefrogénica y tubulopatía perdedora de agua secundaria a displasia renal.

– La disfunción tubular renal debe sospecharse en todo niño con trastornos del crecimiento, poliuria, raquitismo refractario o hipopotasemia con acidosis metabólica. En interrogatorios posteriores, la madre relató que desde el nacimiento tenía que cambiar los pañales con gran frecuencia y que le ofrecía agua en la mamadera desde muy pequeño; en más de una oportunidad el niño prefirió el agua a la leche.

El cuadro de deshidratación persistió tras 4 horas de hidratación intravenosa y su ritmo diurético fue de 10 ml/kg/h; la osmolaridad urinaria, de 90 mOsm/l y la plasmática, de 160 mOsm/l; se lo internó en terapia intensiva para mejor evaluación y tratamiento, con alta sospecha de diabetes insípida.

2.

– La reabsorción de agua a nivel de los túbulos renales está regulada por la HAD, una hormona secretada por la hipófisis posterior. Cuando esta hormona se sintetiza en menor cantidad o sus receptores orgánicos están dañados, se produce DI, con pérdida excesiva de agua a través del riñón, aunque esto no afecta la excreción de sodio. El resultado es una orina muy diluida con hipernatremia, lo que desencadena el reflejo de sed intensa.

– Los parámetros para el diagnóstico son los siguientes: osmolaridad urinaria baja (inferior a 300 mOsm/l), osmolaridad plasmática elevada (más de 300 mOsm/l) e hipernatremia.

– El diagnóstico diferencial entre DI central o nefrogénica se basa en la respuesta a la administración de vasopresina, ya sea intranasal, intravenosa o subcutánea. En la DI central, se observa aumento de la osmolaridad urinaria mayor del 50% 1 hora después de la administración de vasopresina; en cambio, en la DI nefrogénica no se obtiene respuesta alguna.

En el caso evaluado, se diagnosticó DI nefrogénica debido a que 4 horas después de la administración de vasopresina no se detectaron cambios en la osmolaridad urinaria y a que el paciente continuaba con hipernatremia.

3.

– La DI nefrogénica se debe a la falta de receptores para HAD en los túbulos renales. Esta hormona facilita la reabsorción de agua por aumento de la permeabilidad de la membrana basal en los túbulos colectores mediante la inserción de canales de agua a través de receptores V2 dependientes del mecanismo del AMP cíclico. Esto permite que el agua difunda pasivamente desde el túbulo hacia el intersticio hipertónico de la médula renal y que la orina pueda concentrarse correctamente.

– Existe una DI nefrogénica hereditaria ligada al cromosoma X causada por la mutación del gen AVPR2 que codifica el receptor 2 AVP. Esta mutación tiene una incidencia de 4 por millón de nacidos vivos varones y puede presentarse como autosómica recesiva o dominante. No se dispone de estudios clínicos para la detección de defectos en estos genes. Existen otras causas no clasificadas de DI.

– Las complicaciones que pueden acompañar una DI son calcificaciones cerebrales, convulsiones, retraso psicomotor, hidronefrosis y megauréteres. Estos cuadros revierten con la normalización del medio interno y la hidratación adecuada.

El tratamiento de la DI se basa en hidratación parenteral continua, restricción de sodio y administración de diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida), junto con un diurético ahorrador de potasio, como la amilorida. Los diuréticos del tipo de las tiazidas inhiben la bomba cotransportadora de sodio-cloro de la membrana luminal del túbulo contorneado distal, lo que disminuye la reabsorción de sodio. Esto provoca la concentración del líquido extracelular, con la consiguiente reducción de la filtración glomerular y el aumento de la reabsorción de sodio y agua.

– En el caso de las DI nefrogénicas congénitas, existe un aumento de la secreción de la prostaglandina E₂. El uso de indometacina (un inhibidor de la síntesis de la prostaglandina E₂) permite mejorar la concentración de la orina. Se ha planteado el uso combinado de indometacina y tiazidas como base del tratamiento de la DI nefrogénica.

El paciente fue dado de alta luego de la estabilización hemodinámica mediante un tratamiento combinado de indometacina más hidroclorotiazida. Su ritmo diurético mejoró, aunque aún es alto, y es controlado en un centro especializado, donde se le recomendó a la madre el ayuno por períodos prolongados y recurrir a la consulta si comienza nuevamente con síntomas como fiebre, vómitos o diarrea.

Caso clínico 2

Un niño de 4 años que presenta albinismo oculocutáneo fue llevado a la guardia por ingesta excesiva de líquidos y enuresis secundaria. Tomaba cualquier clase de líquidos (azucarados y no azucarados), incluso se llevaba una botella a la cama. La madre no sabía exactamente la cantidad de orina que emitía, pero registraba las frecuentes idas al baño de su hijo. Este niño presentaba peso y talla en el percentil 75, sin otro signo de enfermedad. En el análisis de orina se descartaron infecciones y glucosuria. Debido a los síntomas presentados y a los antecedentes familiares, se solicitaron exámenes de laboratorio para evaluar el estado del medio interno y de orina para descartar DI.

Comentarios

1.

– La capacidad de concentración urinaria del riñón se puede registrar fácilmente con una muestra de la primera orina de la mañana. Se debe medir la osmolaridad sérica al despertar; si ésta es normal (menor de 300 mOsm/l) y la concentración urinaria resulta elevada (más de 800 mOsm/l) se descarta la DI.

– La poliuria provoca que la densidad urinaria sea baja con una concentración de menos de 100 mOsm/l. En los casos de polidipsia, los niveles séricos de sodio son bajos, lo que los diferencia de la DI.

Ante los resultados de laboratorio favorables, el paciente fue enviado a su casa con la recomendación de que un especialista efectuara un control y la sugerencia de realizar una prueba de privación de agua. Mediante esta prueba, se observó que después de no ingerir líquidos durante 5 horas el ritmo diurético mejoró y la osmolaridad plasmática fue normal, lo que descartó por completo la sospecha de DI.

2.

– La prueba de privación de agua debe realizarse en todo niño que presente una conducta compulsiva ante los líquidos habiéndose descartado otras patologías que cursen con polidipsia (insuficiencia renal o diabetes mellitus, entre otras). El diagnóstico de DI se completa con la demostración de deficiencia en la concentración urinaria en presencia de osmolaridad sérica elevada y signos físicos de deshidratación por ritmo diurético aumentado y concentraciones séricas de sodio normales o elevadas. Con esto se descarta la polidipsia.

– La respuesta positiva a la administración de vasopresina (aumento de la densidad urinaria mayor del 50% luego de su administración) sirve para diferenciar la DI central (respuesta positiva) de la nefrogénica (respuesta negativa).

Caso clínico 3

La madre de un niño de 7 años consulta porque su hijo tiene enuresis primaria. No se obtuvo mejoría con las medidas higiénico-dietéticas y el pediatra había considerado el inicio de terapia con desmopresina. Entre los antecedentes, se obtuvo el dato de que siempre fue un niño con mucha sed, que incluso se llevaba una botella de agua a la cama. La madre optó por ponerle pañales durante la noche porque siempre amanecía mojado con orina. El examen físico fue normal; la tensión arterial era de 90/50 mm Hg y la altura se encontraba en el percentil 3. El examen de orina mostró una densidad de 1 005 y 2 cruces de proteinuria. La creatinina plasmática fue de 140 µmol/l y la proteinuria, de 560 mg/l. La ecografía renal mostró riñones pequeños con quistes unilaterales. Se llegó a la conclusión que el niño presentaba insuficiencia renal secundaria a displasia renal.

Discusión

En los niños, es fundamental diferenciar bien la poliuria de la mayor frecuencia en la diuresis. En la poliuria se observa aumento de la diuresis en ausencia de alteraciones de la secreción de HAD o de diuresis osmótica; a su vez, la poliuria se asocia casi siempre con polidipsia. La recolección de orina de 24 horas contribuye a establecer el diagnóstico.

La conducta adecuada acerca de la ingestión de líquidos en los niños es muy difícil de definir, dado que hay una estrecha relación con los hábitos alimentarios. En algunos casos, son los mismos padres los que causan el síntoma debido a la sobreoferta de líquidos que realizan a sus hijos.

En un niño con DI, la necesidad imperiosa de tomar líquidos, incluso cuando están durmiendo, debe considerarse un síntoma de alarma. También es frecuente que presenten síntomas asociados, como deshidratación, vómitos, diarrea y estreñimiento. En general, hay una historia familiar de déficit del crecimiento y mortalidad en la infancia.

En el presente artículo, los autores acuñan el término «polipopsia» para identificar los casos de «adicción» a las bebidas gaseosas azucaradas. El exceso de función renal para diluir estas bebidas puede derivar en un lavado de la médula renal, con la consiguiente dificultad para concentrar la orina (el edulcorante sorbitol produce una diuresis osmótica). Esto puede desencadenar una DI «adquirida», como resultado de la polidipsia y poliuria, el lavado parcial de la médula renal y una regulación negativa de los receptores para HAD del riñón.

Especialidad: Bibliografía - Pediatría - Urología