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Síndrome de Sobreentrenamiento

  • AUTOR : Kreher J, Schwartz J
  • TITULO ORIGINAL : Overtraining Syndrome: A Practical Guide
  • CITA : Sports Health 4(2):128-138, Mar 2012
  • MICRO : En esta revisión se analizó la epidemiología, la fisiopatología, el diagnóstico, el tratamiento y la prevención del síndrome de sobreentrenamiento.

Introducción

La acumulación de la carga de entrenamiento que provoca la disminución en el rendimiento físico y requiere días o semanas para lograr la recuperación se considera una extralimitación en el entrenamiento. Esta extralimitación puede ser funcional, cuando el aumento en el entrenamiento lleva a la disminución temporaria en el rendimiento, o no funcional, cuando se acompaña de la disminución en el rendimiento más prolongada seguida por síntomas psicológicos o neuroendocrinos; en ambos casos se logra la mejoría luego del descanso.

El síndrome de sobreentrenamiento (SSE) consiste en una extralimitación del entrenamiento de carácter extremo, no funcional, con disminución en el rendimiento superior a 2 meses y sintomatología más grave, junto con alteraciones psicológicas, neurológicas, endocrinas e inmunitarias y un estresante adicional no explicado por otra enfermedad. Estas definiciones las elaboró el European College of Sport Science. Los síntomas de la extralimitación en el entrenamiento y el SSE son variados y consisten en alteraciones parasimpáticas, como fatiga, depresión, bradicardia y pérdida de la motivación, y alteraciones simpáticas, como insomnio, irritabilidad, agitación, taquicardia, hipertensión, inquietud y otros (anorexia, pérdida de peso, falta de concentración mental, agarrotamiento muscular, ansiedad, despertarse cansado). La diferenciación entre la extralimitación en el entrenamiento no funcional y el SSE es difícil de establecer clínicamente y puede realizarse luego de un período de reposo absoluto; la diferencia entre ambos se basa en el tiempo de recuperación y no en el grado o el tipo de los síntomas.

En esta revisión se analizó la epidemiología, la fisiopatología, el diagnóstico, el tratamiento y la prevención del SSE.

Métodos

Se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica de los artículos en idioma inglés sobre el SSE en OVID (1948-2011) y PubMed.

Resultados

Epidemiología

El SSE parece ser extremadamente raro, pero se desconoce su prevalencia e incidencia exactas. En un estudio se encontró una prevalencia de aproximadamente el 60% del SSE a lo largo de la vida en corredores de élite de ambos sexos, en comparación con un 33% en corredoras, que no pertenecían a la élite, mientras que en una encuesta multicéntrica realizada en varios países se encontró que el 35% de los adolescentes nadadores experimenta este síndrome por lo menos una vez. Se documentaron resultados similares en adolescentes en una encuesta más reciente, en la cual el 30% de los deportistas de élite experimentó por lo menos una vez el SSE. El riesgo de SSE aumentó significativamente en los deportes individuales, en aquellos con baja demanda física como el golf y en los atletas de élite.

Fisiopatología

Se plantearon diversas hipótesis para el SSE, cada una con fortalezas y limitaciones. La hipótesis glucogénica plantea que la disminución en el glucógeno produce fatiga y disminuye el rendimiento. Si bien esta asociación parece plausible, no se probó en la bibliografía una correlación entre la disminución en el glucógeno y el sobreentrenamiento, y tampoco esta hipótesis permite explicar todos los síntomas.

La hipótesis de la fatiga central se basa en que el incremento en la captación de triptófano en el cerebro provoca el aumento en los niveles centrales de serotonina (5-HT) y los síntomas en el estado de ánimo. La fortaleza de esta hipótesis reside en que el ejercicio se correlaciona con el incremento en las concentraciones de triptófano, 5-HT y fatiga. Las limitaciones son que pocos estudios midieron la 5-HT directamente, que no explica todos los síntomas y que los cambios en el estado de ánimo y la fatiga son subjetivos y difíciles de medir.

La hipótesis glutaminérgica se basa en que la disminución de la glutamina produce disfunción inmunitaria y un incremento en la susceptibilidad a las infecciones. Los ensayos in vitro mostraron una alteración en la función de las células inmunitarias con la disminución de glutamina y el ejercicio prolongado. Sin embargo, en los estudios in vivo, los niveles plasmáticos de glutamina no se correlacionaron necesariamente con la glutamina disponible, los suplementos con glutamina no mejoraron la función de las células inmunitarias luego del ejercicio y no puede explicar todos los síntomas. Si bien en algunos estudios se encontró que los atletas son más susceptibles a las infecciones del tracto respiratorio superior luego del ejercicio intenso, algunos demostraron una correlación con los niveles disminuidos de glutamina, pero otros no lo hicieron.

La hipótesis del estrés oxidativo se basa en que, en exceso, provoca daño y fatiga muscular. Se encontró que los marcadores de estrés oxidativo son superiores en el sobreentrenamiento y que se incrementan con el ejercicio; aunque los estudios fueron de tamaño pequeño, no hay investigaciones clínicamente relevantes y la hipótesis no puede explicar todos los síntomas.

La hipótesis del sistema nervioso autónomo recae en que el predominio parasimpático produce muchos de los síntomas del SSE. Se encontró variabilidad en el sistema nervioso autonómico determinada mediante la variabilidad en la frecuencia cardíaca con el ejercicio con respecto al reposo y una disminución en la variabilidad de la frecuencia cardíaca con el despertar en el sobreentrenamiento. Sin embargo, hay incongruencias entre los estudios en cuanto a los niveles de catecolaminas en los atletas con SSE (disminución, sin cambios o incremento), hay diferencias metodológicas, no pueden explicarse todos los síntomas y, luego del ajuste por factores de confusión, no se encontraron diferencias en la variabilidad de la frecuencia cardíaca durante el sueño en un grupo control y otro con SSE.

En la hipótesis hipotalámica se plantea que la desregulación del hipotálamo y de los ejes hormonales provoca muchos de los síntomas del SSE. Se observó que los atletas de resistencia presentaron activación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal en comparación con un grupo control. No obstante, hay datos contradictorios en cuanto a la activación de los ejes hipotálamo-hipofisario-suprarrenal e hipotálamo-hipofisario-gonadal y los niveles hormonales; otros factores también pueden influir en la activación de los ejes hormonales y la hipótesis no puede explicarse todos los síntomas.

Por último, la hipótesis de las citoquinas se basa en que la inflamación y la liberación de citoquinas producen la mayoría de los efectos y síntomas del SSE. Sin embargo, hay pocas pruebas que hayan verificado el incremento en las citoquinas en el SSE, no hay estudios que hayan evaluado las respuestas a largo plazo y los ensayos existentes no pueden aplicarse a la población general, ya que se hicieron en grupos restringidos.

Diagnóstico

El diagnóstico del SSE es clínico y puede establecerse por el interrogatorio, que pone de manifiesto la disminución en el rendimiento, a pesar de semanas o meses de recuperación; alteraciones en el estado de ánimo y ausencia de signos o síntomas o exclusión de otras posibles causas de bajo rendimiento. La diferenciación entre la extralimitación del entrenamiento y el SSE puede realizarse en forma retrospectiva según el período de reposo necesario para la recuperación (según proponen algunos expertos, de 14 a 21 días para la primera y más de 14 a 21 días para el segundo). Entre las causas orgánicas se encuentran el asma y la hiperreactividad bronquial, la enfermedad tiroidea, la enfermedad suprarrenal, la diabetes mellitus o insípida, la deficiencia de hierro con anemia o sin ella, las infecciones (miocarditis, hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana, entre otras) y la desnutrición.

Entre las pruebas de laboratorio se incluyen la realización de un panel metabólico completo (función renal, niveles de potasio, magnesio y glucemia), hemograma, eritrosedimentación, proteína C-reactiva, perfil del estado de hierro, creatinquinasa y perfil tiroideo. Debe descartarse enfermedad cardiovascular en los atletas veteranos o en aquellos con antecedentes familiares.

Las pruebas fisiológicas con determinación de la frecuencia cardíaca en reposo, la frecuencia cardíaca máxima y la variabilidad en la frecuencia cardíaca no arrojaron resultados congruentes y no permiten diferenciar entre la extralimitación en el entrenamiento funcional y no funcional y el SSE.

Tratamiento

El tratamiento se basa en la etiología del bajo rendimiento y las enfermedades orgánicas deben tratarse adecuadamente. Para la extralimitación en el entrenamiento funcional no se requiere tratamiento, salvo el equilibrio entre el entrenamiento y el reposo. En los casos de extralimitación en el entrenamiento no funcional y el SSE, el tratamiento consiste en el reposo. Se recomienda aumentar el volumen antes que la intensidad y comenzar por 5 a 10 minutos por día hasta alcanzar una hora. Se desconoce cuál es la mejor estrategia y, cuando se recomienda el reposo absoluto o el relativo, debe considerarse la motivación al ejercicio. Dada la carga psicológica, debe considerarse la inclusión de un psicólogo experto en deportes o un experto en salud mental.

Prevención

La observación de la carga de entrenamiento, las medidas de rendimiento y la realización de cuestionarios sobre el estado de ánimo pueden ayudar a interrumpir la progresión de la extralimitación en el entrenamiento no funcional a la funcional y al SSE. Los componentes principales de la prevención son la pesquisa y la educación.

Conclusión

El diagnóstico del SSE es clínico y es crucial la historia clínica. Se propusieron diversas hipótesis fisiopatológicas para tratar de explicar el SSE. Actualmente, parece que el SSE representa un proceso inflamatorio sistémico con efectos subsecuentes sobre el eje neurohormonal que influyen sobre la inmunología y el estado de ánimo. El SSE es una respuesta no adaptada al ejercicio excesivo, no compensada por el descanso apropiado.

Ref : CLMED.

Especialidad: Bibliografía - Clínica Médica

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